Деформирующий остеоартроз формулировка диагноза

Остеоартроз

Справочник болезней

Механические факторы
• Ожирение.
• Дисплазия суставов.
• Травма.
• Профессия.

Другие факторы
• Возраст >50 лет.
• Женский пол.
• Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
• Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).

Ds: Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III степени. [M17.0]

Ds: Остеоартроз межфаланговых суставов кистей (узлы Гебердена), коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II степени. [M15.0]

Деформирующий остеоартроз

Симптоматика

Основная жалоба при остеоартрозе — боль. Поскольку хрящ не имеет своих сосудов и нервов и, следовательно не способен сам по себе вызывать болевых ощущений, возникновение боли при остеоартрозе связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава (микропереломы, костный венозный стаз, синовит, периартрит и т.д.) При прогрессировании остеоартроза хроническая боль и рефлекторный спазм мышц приводят к формированию сухожильно-мышечных контрактур.

Варианты болевого синдрома:

  1. «Механический ритм болей» обусловлен снижением амортизационной способности хряща: суставная боль беспокоит при движении и усиливается к вечеру после дневной нагрузки, ослабевает в покое и стихает после ночного сна. Возможна утренняя скованность (признак наличия воспаления!), но она длится менее 30 минут в отличие от ревматоидного артрита.
  2. «Стартовая боль» возникает кратковременно (в первые 15-20 минут после начала движения) и обусловлена трением суставных поверхностей, на которых осели кусочки хряща или кости. При дальнейшей ходьбе боль стихает, но может возобновиться при продолжающейся повышенной нагрузке на больной сустав.
  3. Постоянная боль может быть связана с рефлекторным спазмом близлежащих, наличием сухожильно-мышечных контрактур или фиброзом суставной капсулы, реактивного синовита или невропатии.
  4. Ночные боли обусловлены венозный застоем и увеличением внутрикостного венозного давления. Обычно это ишемические нарушения и на рентгенограмме отсутствуют остеофиты.
  5. Боль в определённом положении или при определённых движениях встречается при растяжении капсулы или поражении околосуставных тканей (периартрит).
  6. Внезапная боль возникает неожиданно, резко, например, при ходьбе, и вызвана блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел («мышь») или внедрения остеофита в мягкие ткани.

При осмотре

Боль и крепитация при пассивных и активных движениях, деформация (дефигурация) суставов, уменьшение объёма (амплитуды) движений. Варусные (медиальные) или вальгусные (латеральные), а также подвывихи суставов встречаются на поздних стадиях деформирующего остеоартроза.

При наличии синовита возможны увеличение объёма сустава (припухлость), болезненность при пальпации, местное повышение температуры.

Степень нарушения функции суставов:

1-я степень. Незначительные ограничения подвижности в каком-либо направлении.

2-я степень. Значительные ограничения подвижности сустава, хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.

3-я степень. Значительная деформация суставов с резким ограничением объёма движений. Почти полное исчезновение хрящевой ткани.

Рентгенологическое исследование

Достоверный диагноз остеоартроза невозможен без рентгенографии, хотя выраженность рентгенологических изменений не всегда соответствует тяжести заболевания.

Рентгенологические признаки:
  1. Ассиметричное сужение межсуставной щели из-за исчезновения хряща. Скорость сужения суставной щели при остеоартрозе составляет приблизительно 0,3 мм в год, поэтому важно оценивать этот показатель в динамике.
  2. Субхондральный остеосклероз и субхондральные кисты (последние возникают в результате переноса нагрузки с хряща на кость).
  3. Краевые костные разрастания — остеофитоз.

Для деформирующего остеоартроза нетипично выявление при рентгенологическом исследовании околосуставного остеопороза и эрозии суставных поверхностей (за исключение эрозивного варианта остеоартроза дистальных и проксимальных суставов).

Могут быть субхондральные округлые кистовидные просветления (в отличие от ревматоидного артрита — вокруг них ткань уплотнена и они имеют чёткие контуры). Вскрытие кисты в полость сустава ведёт к частичному разрушению замыкательной костной пластинки.

Рентгенологические стадии:

Стадия I. Суставная щель уменьшена менее, чем на 2/3. Незначительные краевые костные разрастания.

Стадия II. Суставная щель уменьшена более, чем на 2/3, остеофиты, субхондральный остеосклероз.

Стадия III. Суставная щель не просматривается. Кистовидная перестройка костной ткани, могут быть участки оссификации суставной капсулы.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегене­ративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенера­ция суставного хряща с последующим изменением костных сус­тавных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформаци­ей сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмер­ной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Причины первичного остеоартроза (ОА) окончательно не из­вестны. Основными предполагаемыми факторами развития пер­вичного ОА являются:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в част­ности, в снижении способности хряща противостоять механи­ческим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодейст­вие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегруз­ка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо­бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первич­ного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и на­рушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности сустав­ных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, вепи уагиш, §епи Уа18шп, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокрин­ные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест­вующие артриты.

Основными причинами вторичных ОА являются: травмы суста­ва, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, ин­фекционные артриты и другие воспалительные заболевания суста­вов, асептические некрозы костей.

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы­строе и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основ­ного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фе­нотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормально­му хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластич­ность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволок- няется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей при­водит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образо­ванием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разраста­ется, а затем происходит окостенение — образуются краевые ос­теофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоци­тируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных фермен­тов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неод­нократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хе- лперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — по­явлению специфических аутоантигенов (измененных протеоглика­нов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с по­следующим повреждением хряща. Большую роль играет повыше­ние катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практиче­ски у 100% людей. Основными и общими признаками для ДОА любой локализации являются следующие:

1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным ве­нозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздраже­нием окружающих тканей остеофитами, спазмом околосустав­ных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.

2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.

3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

4. Крепитация при движениях в суставе.

5. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в ре­зультате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно­суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегру­зок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем появля­ются и постепенно усиливаются боли в паховой области с ирра­диацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быст­ро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгиба­тельная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем по­ражении — «утиная походка». Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления кост­ных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности: в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирую­щее.

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой ко­ленных суставов или нарушением статики; течение его благо­приятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; неста­бильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгено­грамме обнаруживают заострение и вытягивание межмьпцелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

Остеоартроз мелких суставов кисти

Характеризуется следующими признаками:

• наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых по­верхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебер- дена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных меж­фаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой сто­роны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узел­ков;

• боль и скованность в мелких суставах кисти; ограничение дви­жения в дистальных межфаланговых суставах, иногда латераль­ная девиация концевых фаланг;

• признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей);

• рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и в редких случаях (при эрозивной форме остеоартро­за) деструкцию суставных поверхностей;

• узелковый остеоартроз межфаланговых суставов характеризует­ся генетической предрасположенностью, причем эта форма пе­редается по женской линии (бабушка-мать-дочь);

• наличие узелков Гебердена или Бушара считается прогностиче­ски неблагоприятным признаком для течения остеоартроза.

Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца

Наблюдается у женщин обычно в периоде климакса, обычно двусторонний, проявляется болями по внутреннему краю запястья (в месте сочленения I пястной кости и трапециевидной кости за­пястья) при движениях большого пальца. Одновременно отмечает­ся ограничение движений большого пальца и хруст. Выраженная стадия заболевания проводит к значительной деформации кисти. Однако обычно боли беспокоят мало, ограничение подвижности выражено незначительно.

Остеоартроз локтевого сустава

Проявляется болями при движении в суставе, возможно неко­торое ограничение подвижности (преимущественно разгибание

сустава), что обусловлено значительными костными разрастания­ми вокруг суставной поверхности локтевой кости.

Остеоартроз плечевого сустава

Сопровождается поражением субакромиального сустава, что обусловливает болезненное ограничение отведения плеча в сторо­ну. При движениях в плечевом суставе отмечается хруст.

Возможна небольшая атрофия прилежащих мышц. Деформа­ции плечевого сустава не отмечается. Плечевой артроз первичный бывает очень редко, чаще это вторичный остеоартроз.

Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения

Часто сочетается с плечелопаточным периартритом. Характер­ны припухлость и деформация грудинно-ключичного сочленения, боли при движениях. На рентгенограмме этого сустава обнаружи­вается сужение суставной щели и остеофиты.

Остеоартроз голеностопного сустава

Обычно посттравматического происхождения, обусловливает нарушение ходьбы, деформацию сустава.

Остеоартроз первого плюснефалангового сустава

Чаще всего бывает двусторонним и большей частью обусловлен плоскостопием, иногда травмой, профессиональными факторами. Основными симптомами являются болезненность и ограничение подвижности большого пальца стопы, затруднения при ходьбе, отклонение пальца в наружную сторону (Ьа1их уа1ви8), деформация сустава (за счет остеофитов). ”

Деформированный сустав часто травмируется (в частности, не­удобной обувью), нередко возникает воспаление околосуставной сумки (бурсит). При рентгенографии определяются сужение сус­тавной щели, кисты, остеосклероз (субхондральный) и в дальней­шем подвывих или полный вывих головки первой полюсневой кости.

Полиостеоартроз (артрозная болезнь, генерализованный остео­артроз, болезнь Келлгрена) — вариант остеоартроза с множествен­ным поражением периферических и межпозвонковых суставов. В основе полиостеоартроза лежит генетически обусловленная гене­рализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к давлению, физической нагрузке и слабость связочно-мышечного аппарата, обусловленная распадом протеогликанов.

Смотрите так же:  Ревматоидный артрит в плечевом суставе

Основными клиническими проявлениями полиостеоартроза являются:

• генерализованный артроз (трех и более суставов), поражение суставов обычно двустороннее, при этом в первую очередь

страдают коленные, тазобедренные, дистальные межфаланго- вые суставы (геберденовские узелки); реже поражаются суставы большого пальца стопы и кисти и голеностопные суставы;

• наличие одновременно остеохондроза межпозвоночных дисков (боли и скованность различных отделов позвоночника; паре­стезии, снижение рефлексов при сдавлении остеофитами нерв­ных волокон в межпозвонковых отверстиях; при сдавлении по­звоночных артерий появляются головные боли, головокруже­ния, расстройства зрения);

• спондилоз шейного и поясничного отделов;

• различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикон- дилит, трохантерит;

Полиостеоартроз подразделяется на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Буршара).

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифест­ные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в моло­дом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1-3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икро­ножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения 1-111 стадии определяются в одном или нескольких суставах.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявля­ется в любом возрасте. Суставный болевой синдром умеренно вы­ражен. Существенные клинико-функциональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при ох­лаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; по­являются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ною­щего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, тугоподвижностыо сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации сус­тавов. Рентгенологические изменения преимущественно 1-11 ста­дии.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДОА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные кли­нико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие де­формации суставов. Рано появляются периартриты, атрофия

мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологиче­ские изменения варьируют от II до III стадии.

1. Патогенетические варианты

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностью суставов, артритами и др.).

П. Клинические формы

1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый.

4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартро- зом.

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара).

2. Тазобедренные суставы (коксартроз)

3. Коленные суставы (гонартроз).

4. Другие суставы.

IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФНО-

2. Трудоспособность утрачена (ФН2).

3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз).

(Л. И. Беневоленская и соавт., 1993)

7. Клинические критерии

1.1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

2. Рентгенологические критерии

2.1. Сужение суставной щели.

Примечание: критерии 1.1 и 1.2. основные, критерий 1.3. дополнительный. Для постанов­ки диагноза остеоартроза ООЯЗатеЛЬНО наличие первых двух клинических И рентгенологических критериев.

Критерии диагноза коксартроза и артроза суставов кистей (АШипап, 1995)

A. Критерии диагностики коксартроза Вариант 1

Боль в тазобедренном суставе в течение более, чем половины прошедшего месяца

как минимум два из 3 критериев:

• Остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впади­ны (на рентгенограмме)

• Сужение суставной щели на рентгенограмме

Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и

как минимум три из 4 признаков:

• Уменьшение наружной ротации бедра

• Боль при внутренней ротации бедра

• Утренняя скованность 50 лет

B. Критерии диагностики артроза кистей Вариант 1

Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца

значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов

Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястнофалангового сустава

деформация более чем одного из 10 суставов

Дифференциальная диагностика остеоартроза, РА и подагры представлена в табл. 33, 34.

Табл. 33. Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита и остеоартроза

Температура тела Утренняя скованность

Характер воспалительно­го процесса в дебюте Характер воспалительно­го процесса

Подкожные ревматоид­ные узелки Рентгенологические данные

РФ в сыворотке крови и синовиальной жидкости Биопсия синовии

Чаще острое Субфебрильная

Остеопороз, эрозии, остеолиз и анкилозы!

Пролиферация кроющих кле­ток, плазмоклеточная ин­фильтрация, гиперплазия Воспалительного характера

Чаше старше 40 лет

Постепенное Нормальная Преимущественно в области пораженного сустава

Преобладают проли­феративные явления Нестойкий

Фиброзная или жиро­вая дистрофия сино­виальной оболочки Невоспалительного характера

Табл. 34. Дифференциальная диагностика остеоартроза и подагрического артрита

Остеоартроз

Начало заболевания Течение заболевания

Узелки Гебердена Тофусы

Содержание в крови мочевой кислоты

Одинаково часто у мужчин и

Межфаланговые суставы кистей, тазобедренные, ко­ленные Характерны

Остеосклероз субхондраль- ный, сужение суставной ще­ли, остеофиты Нормалыная или незначи­тельно повышена Нормальное

Преимущественно муж­чины (95%)

Остров, под остров Рецидивирующее, С

острыми признаками артрита

Преимущественно сус­тавы I пальца стопы!, голеностопные суставы Отсутствуют Характерны Симптомы пробойника (крупные кисты круглой формы!)

В период приступа | увеличена Увеличено

1. ОАК без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Рентгенологическое исследование суставов. Н. С. Косинская вы­деляет три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I — незначительное ограничение движений, небольшое, неот­четливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заост­рение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амюлрофия, выраженное сужение сустав­ной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остео­фиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;

III — деформация сустава, ограничение его подвижности, пол­ное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение сустав­ных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Большинство ревматологов пользуется для определения рент­генологической стадии гонартрита классификацией КеЫвгеп и Ьатоепсе (1957), усовершенствованной Ьециевпе в 1982 г.

Стадии остеоартроза по Ке11дгеп и Ьачтепсе

0 — отсутствие рентгенологических признаков;

1 — кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;

II — симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели;

III — выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV — грубые массивные остеофиты, суставная щель прослежи­вается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформиро­ваны, резко уплотнены.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней ВЯЗКОСТИ, му- циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль­ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихоццроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомуковд, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота.

3. Рентгенография суставов.

4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

Примеры формулировки диагноза

1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно про­

грессирующий; III стадия рентгенологических изменений; на­рушение функции суставов I степени.

2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с

преимущественным поражением тазобедренных суставов;

III стадия рентгенологических изменений; с частыми и

длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.

Экстренная медицина

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология. Выделяют две большие этиологические группы:

  • I — чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; избыточная масса; дисплазия и нарушения статики, ведущие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей; травмы сустава);
  • II—снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; метаболические заболевания — подагра, хондрокальци-ноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности; эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания половых желез; наследственный фактор).

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондро-итинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (протеогликаны хряща) хряща, синовии, аутоан-тител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.

Клинические симптомы деформирующего остеоартроза

  • 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
  • 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
  • 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная су ставной мышью — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
  • 4. Крепитация при движениях в суставе.
  • 5. Характерная локализация: коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы.
  • 6. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
  • 7. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
  • 8. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
  • 9. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокрин-ных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
  • 10. Геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых суставов кистей — часто сочетаются с другими локализациями ДОА (коксартрозом, гонартрозом, плечевым артрозом). Это симметричные, плотные, узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов за счет краевых остеофитов. Узелки Бушара — остеоартроз средних межфаланговых суставов.

Клинические варианты деформирующего остеоартроза

КОКСАРТРОЗ наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60 % больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития (протрузия),травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем боли усиливаются в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота при утомлении, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничивается наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибатель-ная контрактура, укорочен-ие конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности; в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

Смотрите так же:  Чем и как лечить подагру пальцев рук

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1—3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I—III стадии определяются в одном или нескольких суставах.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявляется в любом возрасте. Суставной болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функ-циональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при охлаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; появляются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, туго-подвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадии.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДOА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартрозы, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностические критерии остеоартроза (Институт ревматологии АМН СССР, 1983, 1986)

1, Боли в суставах механического типа, возникающие при движении, после состояния покоя, к концу дня или в первой половине ночи, после механической нагрузки (3 усл. ед). 2. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена (4 усл. ед). 3. Рентгенологический — сужение суставной щели (2 усл. ед); остеосклероз суставных поверхностей (5 усл. ед); остеофитоз (6 усл. ед).

Пороговые значения сумм условных единиц позволяют поставить диагноз 3 видов: остеоартроз определенный — 8 усл. ед; остеоартроз вероятный — 4—7 усл. ед (для диагноза обязательно наличие 1 из 2 первых признаков); болезнь отсутствует — 3 усл. ед.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном сино-вите может быть увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Рентгенологическое исследование суставов. Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амио-трофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III—деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50 %, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота. 3. Рентгенография суставов. 4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

Примеры формулировки диагноза

1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.

2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Остеоартроз. Примеры формулировки диагнозов, лечение и прогноз

Примеры формулировки диагнозов:
1. Первичный моноартроз правого коленного сустава (гонартроз), медленно прогрессирующее течение, стадия II, реактивный синовит, ФНС I степени.
2. Полиостеоартроз, стадия III, медленно прогрессирующее течение, реактивный синовит левого коленного сустава, ФНС II степени.

Лечение OA должно быть комплексным и проводиться с учетом возможных этиопатогенетических факторов, которых у каждого конкретного больного может быть несколько. Эффективность терапии зависит от стадии заболевания. Важное значение в выборе терапии имеет наличие или отсутствие реактивного синовита, а также вариант течения заболевания и сопутствующая патология. Важным принципом лечения OA, который часто не соблюдается, является длительность и систематичность.

Лечение OA должно проводиться с учетом основных задач, которые стоят перед врачом:
• уменьшение болей и признаков реактивного синовита;
• предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости;
• улучшение функции сустава.

Для выполнения первой задачи — уменьшения болей и признаков реактивного синовита, используются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. В некоторых странах для уменьшения болевого синдрома лечение начинают с применения анальгетических препаратов. Наиболее часто с этой целью в начальных стадиях заболевания и при невыраженном или средней интенсивности болевом синдроме назначают парацетамол (панадол, панол, эффералган) в таблетках или в свечах по 500 мг 4-6 раз/сут, максимальная суточная доза — 4,0 г. Редко для купирования болевого синдрома при OA используется ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Более выраженным обезболивающим действием обладает трамадол (трамал). Его аналгезирующий эффект основывается на взаимодействии препарата со специфическими рецепторами системы регуляции болевой чувствительности, с так называемыми опиатными рецепторами. Препарат назначается по 50 мг до купирования болевого синдрома, максимальная суточная доза — 400 мг.

Для эффективного купирования болевого синдрома у больных OA применяется комбинированный анальгетик — залдиар, содержащий фиксированные дозы парацетамола (325 мг) и трамадола гидрохлорида (37,5 мг). Такая комбинация позволяет максимально использовать фармакологические особенности каждого из компонентов — быстрое начало терапевтического действия парацетамола и постепенно нарастающий и продолжительный анальгетический эффект трамадола. Согласно результатам клинических исследований, залдиар у больных OA может использоваться как в варианте монотерапии, так и в комбинации с НПВП, при этом сочетанное назначение препаратов этих двух групп приводит к выраженному купированию болевого синдрома и, соответственно, значительному улучшению качества жизни пациентов. Доза препарата составляет 2—4 таблетки в сутки (максимальная суточная доза — 8 таблеток).

Основными лекарственными средствами, используемыми для уменьшения болевого синдрома, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Воздействуя на различные патогенетические звенья воспаления, НПВП уменьшают его интенсивность и обладают анальгетическим эффектом. Устранение болей и синовита сопровождается устранением рефлекторного спазма мышц, улучшением кровоснабжения и подвижности суставов.

В настоящее время насчитывается несколько десятков НПВП. Они отличаются друг от друга по фармакокинетическим свойствам, способностью проникать в пораженные структуры, периодом полувыведения, частотой побочных эффектов.
НПВП при OA назначаются в терапевтических дозах, достаточных для уменьшения болевого синдрома и проявлений синовита (обычно они меньше, чем при лечении ревматоидного артрита). При выборе препарата необходимо учитывать возраст больных, сопутствующие заболевания, побочные эффекты, в первую очередь возникновение лекарственных гастропатий, а также отсутствие отрицательного действия препарата на метаболизм хряща. Поэтому круг рекомендуемых к назначению при OA НПВП ограничен. К таким препаратам относятся вольтарен (диклофенак), аэртал (ацеклофенак), ибупрофен (бруфен), кеторолак (кеторол, кетанов), декскетопрофена-трометамол (дексалгин), нимесулид (нимесил, найз, нимулид), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс).

Вольтарен используется обычно в дозе 75—100 мг/сут, максимальная суточная доза — 200 мг; аэртал — по 100 мг 2 раза в сутки; ибупрофен — 600-800 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г; кеторолак — 10—30 мг в сутки; кетопрофен дексалгин — по 25 мг 2—3 раза в сутки; нимесулид — 200 мг/сут; мелоксикам — 7,5 мг, реже 15 мг в сутки, препарат может вводиться в/м по 1,5 мл (15 мг) при выраженном болевом синдроме и для более быстрого достижения эффекта; целекоксиб — 100—200 мг в сутки.

Препараты паноксен и ибуклин содержат один из НПВП и панадол. В состав паноксена входит 50 мг диклофенака натрия и 500 мг парацетамола, применяется по 1 таблетке 3 раза в день. Ибуклин содержит 400 мг ибупрофена и 325 мг парацетамола, максимальная доза препарата — 4 таб/сут.

Для уменьшения болевого синдрома и дозы принимаемых перорально НПВП используют местно противовоспалительные кремы и мази (диклофенакол, фельден, хондроксид, крем долгит и др.); отвлекающие мази (випратоке, випраксин, випросал).

Более эффективны вследствие более глубокого проникновения в кожу гели: волыпарен эмульгель, фастум-гель, финалгель, кетопрофен гель, эразон, нимулид трансгель и др., а также аппликации диметилсульфоксида с анальгетиками или НПВП.

В последние годы при OA коленных суставов применяется также внутрисуставное введение препаратов, содержащих гиалуронат натрия (так называемые вязкоупругие имплантаты для инъекций в полость сустава). Механизм действия препаратов этой группы (остенил, синвиск) связан с ингибированием провоспалительных медиаторов, стимуляцией анаболических и замедлением катаболических процессов в матриксе хряща. Остенил вводится в полость коленного сустава по 2 мл 1 раз в неделю, 3—5 введенией на курс, 1—2 курса в год. Назначение внутрисуставных инъекций остенила рекомендуется больным OA, у которых другие виды терапии малоэффективны или вызывают побочные эффекты, требующие прекращения лечения.

Для улучшения внутрикостного кровообращения используют блокаторы кальциевых каналов, теоникол, венорутол, троксевазин, никошпан, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию — дипиридамол (курантил) и пентоксифиллин (трентал, агапурин).

При болевом синдроме, связанном со спазмом мышц, используют миорелаксанты — баклофен, мидокалм, скутамил С, сирдалуд.

При наличии реактивного синовита, тендинита или тендовагинита, когда назначение НПВП затруднено или невозможно, целесообразно использовать внутрисуставное или периартикулярное введение глюкокортикоидов — метилпреднизолона, кеналога, дипроспана и др. Вместе с тем число внутрисуставных инъекций должно быть ограничено (не более 2—3 в один сустав в течение года) ввиду отрицательного влияния глюкокортикоидов на метаболизм хрящевой ткани.

Для выполнения второй задачи — предотвращения прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости используются лекарственные средства, модифицирующие структуру хряща, которые получили название структурно-модифицирующих препаратов (хондропротекторов), — алфлутоп, структум, дона, стопартроз, артра, терафлекс, кондро и ряд других. Механизм их действия связан с регуляцией метаболизма хондроцитов (увеличение синтеза гликозаминогликанов и протеогликанов), повышением резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, повреждающих суставной хрящ, активацией анаболических процессов матрикса хряща, подавлением энзимов, вызывающих дегенерацию суставного хряща, а также противовоспалительным эффектом за счет ингибирования продукции ИЛ-1в и других провоспалительных цитокинов.

Основным действующим компонентом структурно-модифицирующих препаратов являются гликозаминогликаны, которые обладают способностью накапливаться в суставном хряще.

Препарат алфлутоп представляет собой очищенный, стандартизированный и стабилизированный экстракт из четырех видов морских рыб. Согласно экспериментальным данным, препарат обладает уникальной способностью одновременно стимулировать синтез гиалуроновой кислоты и блоки ровать активность гиалуронидазы. В многочисленных клинических исследованиях было доказано как структурно-модифицирующее действие препарата (возможность замедлять прогрессирование артрозного процесса), так и его симптомо-модифицирующий эффект (купирование болевого синдрома за счет уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе). Препарат выпускается в виде стерильного раствора по 1 мл.

Существует несколько схем введения алфлутопа:
1) внутримышечно по 1 мл, 20 инъекций на курс;
2) при поражении крупных суставов по 2 мл внутрисуставно 1 раз в 3 дня (6 инъекций) с последующим внутримышечным введением по 1 мл, 20 инъекций на курс. Показано курсовое лечение с интервалом в 4—6 месяцев.

Больным остеохондрозом алфлутоп можно вводить паравертебрально (по 1 мл 1 раз в 2-3 дня — 6 введений с последующим внутримышечным введением по 1 мл, 20 инъекций на курс). Согласно результатам исследований ряда авторов, уменьшение болевого синдрома и увеличение подвижности в позвоночнике на фоне терапии алфлутопом отмечается у 75—80% больных.

Побочные эффекты встречаются крайне редко и связаны в основном с повышенной чувствительностью к препарату.

Структум (хондроитын сульфат) является высокомолекулярным полисахаридом, составной частью матрикса (основного вещества хрящевой ткани). Препарат при пероральном приеме хорошо адсорбируется и обнаруживается в высоких концентрациях в полости сустава. Назначение структума приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома и улучшению функциональной способности суставов. Структум выпускается в капсулах, содержащих 500 мг хондроитин сульфата натрия, в упаковке 60 капсул. Режим дозирования: 1 капсула 3 раза в день в течение первых трех недель, затем по 1 капсуле 2 раза в день в последующие недели и месяцы (курс — 3 мес, проводится 2 курса в год).

Препараты глюкозамина сульфата (дона, стопартроз и др.) также являются структурно-модифицирующими лекарственными средствами, широко применяемыми в комплексной терапии OA. Препарат дона выпускается в пакетиках, содержащих 1500 мг глюкозамина сульфата. Содержимое пакетика растворяют в стакане воды, принимают 1 раз в сутки в течение 6 недель, при необходимости — более длительно.

Смотрите так же:  Как сделать плоскостопие в домашних условиях

Стопартроз (глюкозамина сульфат) назначают по 1 пакетику (1200 мг) 1 раз в сутки в течение 6 недель, курсы лечения рекомендуется повторять 2-3 раза в год.

Противопоказаниями к использованию препаратов, содержащих глюкозамина сульфат, являются фенилкетонурия и индивидуальная повышенная чувствительность.

Существующие доказательства структурно-модифицирующего действия хондроитина и глюкозамина явились предпосылкой для создания комбинированных лекарственных средств. Одним из таких препаратов, содержащим хондроитина сульфат (500 мг) и глюкозамина гидрохлорид (500 мг), является артра. Результаты клинических исследований позволяют говорить о хорошей переносимости препарата (отсутствие побочных реакций за 3-месячный период лечения) и наличии отчетливого симптомо-модифицирующего эффекта, что проявлялось уменьшением болей в пораженных суставах при движениях и в покое у исследуемых больных OA, а также снижением суточной потребности в НПВП. Артра назначается по 1 таблетке 2 раза в день в течение первых трех недель, затем по 1 таблетке в сутки, общий курс лечения 3 месяца, рекомендуется проводить 2—3 курса в год.

Другие комбинированные препараты из группы хондропротекторов — терафлекс, кондро, структувит и др. Препарат терафлекс содержит 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитина сульфата, назначается по 1 капсуле 2 раза в день в течение месяца, затем по 1 капсуле в сутки в течение 2—3 месяцев.

Препарат кондро (250 мг глюкозамина сульфата и 200 мг хондроитина сульфата) применяется по 2 капсулы 2 раза в сутки (при массе тела менее 55 кг) или по 2 капсулы 3 раза в сутки (при массе тела более 55 кг) в течение 1 месяца, затем по 1 капсуле 2—3 раза в сутки в течение 3 месяцев.

Новая генерация противоартрозных препаратов включает диацерин, пиаскледин, ингибиторы металлопротеиназ и др. В частности, пиаскледин содержит экстракт масел авокадо и сои, механизм действия препарата заключается в стимуляции синтеза коллагена, увеличении экспрессии трансформирующего фактора роста, который оказывает анаболическое влияние на суставной хрящ, увеличивая количество «строительного материала» для регенерации, уменьшении продукции провоспалительных цитокинов — IL-1в, IL-6, IL-8, а также простагландина Е2. Пиаскледин усиливает синтез ингибитора активатора плазминогена, тем самым предотвращая активацию плазминогена, который, в свою очередь, стимулирует продукцию металлопротеиназ — энзимов, разрушающих матрицу хряща. Пиаскледин применяется по 1 капсуле (300 мг) в день, курс лечения составляет 6 месяцев.

Все хондропротективные препараты должны применяться повторными курсами через 2—3 месяца после окончания предыдущего курса или при обострении суставного синдрома. При этом следует отметить, что такие препараты, как стопартроз, артра, терафлекс, кондро, структувит и пиаскледин, используются недавно и для оценки их клинической эффективности необходимо проведение дополнительных исследований.

Для решения третьей задачи терапии OA — улучшения функции сустава, помимо хондропротективных и НПВП используют физиотерапевтические методы лечения, массаж и лечебную физкультуру.

В период обострения OA, при наличии синовита могут быть использованы электромагнитное поле ультравысокой частоты (ЭМП УВЧ), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение (УФО) эритемными дозами.

В период умеренного обострения OA используют микроволны дециметрового диапазона (ДМВ-терапия) и импульсные токи низкой частоты — диадинамические (ДДТ) и синусоидальные модулированные (СМТ). ДМВ-терапия оказывает выраженный противовоспалительный эффект, который обусловлен их влиянием на микроциркуляцию и медиаторы воспаления.
ДМВ-терапию применяют при умеренных проявлениях реактивного синовита, протекающего с выраженным болевым синдромом.

При выраженном болевом синдроме эффективно также введение лекарств с помощью ультразвука. Можно использовать анальгин, баралгин, ДМСО, мазь долгит. Ультразвуковая терапия противопоказана при выраженном обострении процесса, при плохой переносимости лекарственных веществ или постоянного тока и при наличии патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

Выраженный аналгезирующий эффект можно получить используя для электрофореза импульсные токи (ДДТ и СМТ).
В фазе ремиссии, когда явления реактивного синовита отсутствуют или слабо выражены, для активации метаболизма и микроциркуляции в тканях сустава, стимуляции обменных процессов в организме могут быть назначены индуктотермия, микроволны сантиметрового диапазона, лазеротерапия, массаж и пелоидотерапия.

Достаточно высокой эффективностью при лечении больных OA обладает лазеротерапия, оказывающая обезболивающее действие, улучшающая микроциркуляцию и регенерационные процессы, а также обладающая противовоспалительным действием.

Для стимуляции обменных процессов в хрящевой ткани используют электрофорез цинка, лития, серы и кобальта.

Эффективен электрофорез ихтиола, содержащего серу, которая входит в состав белков и других биологически активных соединений. Следует отметить, что он обладает противовоспалительным и местноанестезирующим действием.

Эффективным методом лечения больных OA является массаж, который благоприятно влияет на нервно-мышечный аппарат, активирует периферическое кровообращение, улучшает трофику тканей сустава, способствует укреплению мышц. Обычно массаж назначают на область пораженной конечности или позвоночника. При этом следует щадить пораженный сустав. Классический массаж тазобедренных и коленных суставов показан больным OA I—III стадии без явлений реактивного синовита, при гипотрофии мышц, значительной болезненности четырехглавой и икроножных мышц, паравертебральных точек и остистых отростков пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Противопоказанием для классического массажа является наличие вторичного синовита у больных OA II—III стадии.
В ранних стадиях OA (I и II) благоприятное влияние на обменные процессы, метаболизм хряща, периферическую гемодинамику и микроциркуляцию оказывает бальнеотерапия: сульфидные, радоновые, йодобромные ванны. Они оказывают положительное влияние на основные системы организма человека — нервную, сердечно-сосудистую и эндокринную, создавая благоприятные условия для формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

Сульфидные, радоновые и скипидарные ванны не показаны при заболеваниях печени и почек.

В фазу ремиссии у больных OA эффективно применение лечебных грязей (иловые, торфяные) и других теплоносителей (парафин, озокерит).

Противопоказаниями к теплолечению являются реактивный синовит, OA III стадии, сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии) и заболевания почек.

Больным OA показана лечебная физкультура, которая способствует укреплению мышц, улучшает питание хрящевой ткани, предотвращает развитие контрактур. Она должна проводиться в облегченном положении — лежа, сидя, в воде.

У больных OA эффективно санаторно-курортное лечение, при котором используются естественные минеральные источники или лечебные грязи. Лечение лучше проводить ежегодно. Могут быть использованы курорты Пятигорска, Евпатории, Сочи, Саки, Хилово, Старой Руссы, Сестрорецка, Белокурихи. Не показано санаторно-курортное лечение больным OA III стадии с выраженным синовитом.

Важное значение в комплексном лечении OA имеет разгрузка пораженных суставов. Больным с выраженным OA суставов нижних конечностей не рекомендуется ходьба на большие расстояния, длительное стояние на ногах, ношение тяжестей, частые подъемы и спуски по лестнице. При развитии реактивного синовита следует ходить с помощью палки или костылей.

При начальных стадиях OA рекомендуется через 40 мин ходьбы отдыхать 5—10 мин, а если больной долго сидит, то каждые 40 мин он должен в течение 10 мин ходить. При ожирении необходимо лечение, направленное на снижение массы тела, что ведет к уменьшению нагрузки на пораженные суставы.

При резко выраженном болевом синдроме и/или резко выраженном ограничении функции сустава, сопровождающихся значительными изменениями при рентгенологическом исследовании, больные должны быть направлены на консультацию к хирургу-ортопеду для решения вопроса о хирургическом лечении.

Лечение остеохондроза позвоночника. Консервативная терапия включает режим, применение медикаментозных средств, блокады, ортопедические, физиотерапевтические и курортные методы.

Лечение должно быть направлено на:
• разгрузку позвоночника;
• устранение болевого синдрома;
• уменьшение мышечных контрактур мышц и других рефлекторных проявлений ОХ;
• борьбу с реактивными изменениями периферических нервов и других мягких тканей, окружающих позвоночник.

В период обострения ОХ больному нужен максимальный покой с целью обеспечения разгрузки пораженного сегмента, уменьшения внутридискового давления, травматизации корешков и реактивного отека, что может быть обеспечено в условиях стационара. Больного укладывают на щит на 6—8—10 дней. При ОХ шейного отдела позвоночника голова больного должна лежать на небольшой подушке, а под шею кладут мешочек с теплым песком или специально сшитый валик с углублением. Для иммобилизации шейного отдела позвоночника можно применять гипсовый ошейник или мягкий воротник Шанца, полужесткий стеганый воротник-ошейник, при ОХ грудного отдела позвоночника — корсеты.

При всех видах ОХ используется вытяжение (тракционная терапия).

При ОХ шейного отдела позвоночника больной сидит на специальном стуле, вытяжение проводится в вертикальном направлении вверх. Наиболее простой способ при ОХ поясничного отдела позвоночника — вытяжение по наклонной плоскости массой собственного тела с приподнятым головным концом кровати и фиксацией мягкими кольцами за подмышечные впадины. Однако больные легче переносят дозированное вытяжение грузами в горизонтальной плоскости.

Грузы крепят к специальному тазовому поясу. При ОХ грудного отдела позвоночника вытяжение используется реже, так как вследствие фиксированности грудных позвонков вытяжение не позволяет достичь необходимой разгрузки.

Более эффективным при всех видах ОХ является подводное вытяжение, которое может быть вертикальным и горизонтальным. Первый метод применяется у больных в хронической и подострой стадиях заболевания, когда они могут самостоятельно передвигаться, второй — в острой стадии и при обострениях.

Для устранения болевого синдрома, контрактуры мышц и других рефлекторных проявлений и реактивных изменений периферических нервов применяется та же терапия, что и для лечения OA (НПВП, сосудистые препараты, миорелаксанты).

Эффект НПВП и анальгетиков усиливается при их сочетании с десенсибилизирующими и нейроплегическими средствами, такими как димедрол, пиполъфен, аминазин, способствующими уменьшению отека нервного корешка. С этой же целью также применяют мочегонные средства. Кроме того, для уменьшения болевого синдрома используются новокаиновые, спирт-новокаиновые блокады (передней лестничной мышцы, паравертебральные и пр.) и более эффективные перидуральные блокады. Определенным обезболивающим эффектом обладают обкалывание наиболее болезненной области позвоночника раствором новокаина, лидокаина, випратокса, внутривенное введение новокаина в нарастающей дозе — от 1,0 до 10,0 мл.

При сочетанных синдромах, сопровождающихся хронической сосудистой недостаточностью, показано применение сосудистых препаратов типа папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты в комбинации с ганглиоблокаторами (пентамин, ганглерон). Для улучшения нервно-мышечной проводимости при снижении функции нервного корешка (слабость в отдельных мышечных группах, снижение чувствительности) больным в течение 15—20 дней следует назначать прозерин, галантамин, комплекс витаминов группы В (В12 — ежедневно по 500 мкг, 5% раствор В1 — по 1 мл, В6 — по 0,02 г 3 раза в день, В2 — по 0,1 г 3 раза в день), никотиновую кислоту — по 0,025 г 3 раза в день.

При уменьшении болевого синдрома и прогрессирования дегенеративного процесса в межпозвоночном диске назначается базисная терапия хондропротективными препаратами по тем же схемам, что и при лечении OA.

Так же, как и при лечении OA, при лечении ОХ позвоночника эффективны массаж и лечебная физкультура (ЛФК). Целью массажа являются поддержание нормального тонуса мышц и уменьшение мышечных контрактур. Благоприятные результаты дает подводный массаж.

ЛФК улучшает лимфо- и кровообращение, нормализует тонус мышц, укрепляет мышцы шеи, спины, брюшного пресса и конечностей, устраняет нарушения осанки. Массаж и ЛФК противопоказаны в остром периоде из-за опасности обострения процесса.

Для лечения ОХ позвоночника широко используют физиотерапию. В остром периоде заболевания предпочтительнее применять токи Бернара, кварц, ЭМП УВЧ или УФО. По миновании острого периода можно применять электрофорез новокаина, ультразвук, индуктотермию, эффективна также гидротерапия (солевые, хвойные и радоновые ванны).

Длительность лечения в стационаре при ОХ поясничного отдела позвоночника составляет обычно 1—1,5 месяца.

При исчезновении болевого синдрома в стадию ремиссии показано санаторно-курортное лечение не менее 3 лет подряд с широким использованием бальнеологических факторов — сероводородных, радоновых ванн в сочетании с подводным вытяжением.

Часто эффект консервативной терапии оказывается нестойким. Длительность ремиссии более 2 лет наблюдается примерно у 1/4 больных, у половины — обострения наблюдаются через год, у 20% — в течение первого года (особенно при ОХ поясничного отдела позвоночника).

Профилактика OA. Первичная профилактика OA должна начинаться еще в детском возрасте. Необходимо следить за осанкой детей и правильной позой за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, проводить коррекцию плоскостопия, заниматься физкультурой для укрепления мышц и связок.

Взрослым необходимо следить за массой тела, правильным чередованием нагрузки и разгрузки суставов. Во время работы следует избегать фиксированных поз, чередовать сидение за столом с ходьбой.

Вторичная профилактика заключается в соблюдении мероприятий, препятствующих рецидивированию реактивного синовита. Это дозированная ходьба, облегченный труд, ходьба с опорой и другие мероприятия, разгружающие суставы, а также постоянное применение базисной терапии артроза.

Рекомендуются общеукрепляющие мероприятия, приводящие к улучшению общего кровообращения и улучшению обмена веществ.

Первичный OA редко приводит к полной потере трудоспособности, хотя при наличии реактивного синовита больные становятся временно нетрудоспособными, а иногда вынуждены сменить профессию. При поражении тазобедренного сустава (особенно при вторичном коксартрозе) прогноз менее благоприятен вследствие быстро прогрессирующего течения заболевания с развитием значительного нарушения функции сустава. В таких случаях полная инвалидизация больных может наступить в течение нескольких лет болезни.