Диф артрит

Дифференциальный диагноз при воспалительном болевом синдроме: заболевания позвоночника и суставов

Опубликовано в журнале:
«Участковый терапевт», 2009, №5, с. 18-19

Н.В.Чичасова
Кафедра ревматологии (зав. — член- корр. РАМН, проф. Е.Л.Насонов) ММА им. И.М.Сеченова

Дифференциальный диагноз при болях в опорно-двигательном аппарате

Прежде всего, врач решает, поражен ли сустав или причиной боли является поражение других структур. Важно запомнить:

1. Связь боли с определенным видом движения свидетельствует о поражении тканей, окружающих сустав.

2. Постоянные боли в течение суток могут быть проявлением, как артрита, так и спазма мышц, либо фиброзом суставной капсулы при деформирующем ОА.

3. Преимущественно ночные боли в области крупных суставов или во всей конечности чаще всего обусловлены либо сосудистыми нарушениями (венозная недостаточность), либо нейропатией (туннельные, корешковые синдромы).

4. Острые боли характерны для посттравматического синовита, инфекционного поражения сустава (септический артрит) или приступа подагры.

5. Внезапные резкие боли при ходьбе с быстрым развитием синовита (блокада сустава) могут возникнуть и при деформирующем ОА вследствие внезапного внедрения остеофита в мягкие ткани или при попадании в полость сустава отломка остеофита или хряща.

6. Септический и подагрический артрит сопровождаются гиперемией области поражения, что не свойственно артритам иного генеза. Точный диагноз септического или подагрического артрита устанавливается на основании анализа синовиальной жидкости при нахождении инфекционного агента или кристаллов мочевой кислоты.

7. Асептические артриты разделяются на 2 большие группы — симметричные артриты при РА или диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ) и на серонегативные артропатии, характерным для которых является асимметричное поражение преимущественно суставов нижних конечностей, вовлечение в процесс илеосакральных сочленений и позвоночника.

8. Наиболее часто поражение суставов и позвоночника связано с ОА, для которого характерно либо поражение 1-2 крупных суставов (локализованная форма), либо поражение мелких суставов с развитием узелков Гебердена и/или Бушара (узелковая или генерализованная форма), поражение позвоночника (спондилоартроз).

Кроме того, боли в периартикулярных тканях и мышцах сопровождают многие заболевания, либо возникают как самостоятельное страдание.

Болевой синдром может быть острым при травмах, инфекционном поражении, микрокристаллических артропатиях.

Но чаще всего боль при артрологических заболеваниях имеет хронический характер различного генеза: чаще всего воспалительного, а также механического, сосудистого, нейрогенного, психосоматического, что требует непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных.

Рис. 1. Дифференциальный диагноз при болях в опорно-двигательном аппарате.

Фармакотерапия болевого синдрома при заболеваниях позвоночника и суставов

Многообразие причин, вызывающих боль, обусловливает использование препаратов разных фармакологических групп для лечения пациентов.

Все противовоспалительные средства разделяются на 2 большие группы:

  • симптоматические препараты быстрого действия — нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты,
  • медленнодействующие (или базисные) средства.

Для успешного лечения болевого синдрома в ревматологии необходимо соблюдение некоторых правил:

  1. эффект должен быть максимально быстрым;
  2. лечение должно быть максимально безопасным;
  3. выбор препарата должен быть обусловлен генезом боли.

При воспалительном происхождении боли чаще всего применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), что определяется наличием у них и противовоспалительного, и анальгетического эффекта, обусловленного угнетающим влиянием на циклооксигеназу.

Несмотря на определенные успехи в разработке методов купирования боли, лечение болевого синдрома при ревматических заболеваниях до сих пор является трудной задачей. Это определяется рядом обстоятельств:

  • разнообразием причин болевого синдрома при ревматических заболеваниях: воспаление синовиальной оболочки и сухожилий, деградация хряща и изменения в субхондральной кости; спазм периартикулярных мышц; изменения сосудов в тканях, окружающих сустав; периферическая нейропатия и невриты;
  • преимущественным развитием у лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
  • наличием отрицательного действия ряда анальгетических средств на внутренние органы и системы, на гомеостаз хряща

Выбор НПВП зависит от риска развития осложнений, возраста пациента, нозологической формы. Так, при ОА, т. е. у лиц преимущественно пожилого возраста, крайне нежелательно применение «классических» или неселективные НПВП (ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин и т.д.) в связи с доказанным отрицательным влиянием их на прогрессирование деградации хряща. Кроме того, неселективные НПВП приводят к уменьшению продукции простагландинов (ПГ), отвечающих как за физиологически значимые функции — ЦОГ-1-зависимый эффект, так и участвующих в формировании воспаления — ЦОГ-2-зависимый эффект. Известно, что длительный прием препаратов этой группы ассоциируется с развитием побочных реакций со стороны ЖКТ (язвенно-эрозивный процесс), почек (уменьшение экскреции натрия, отрицательное воздействие при длительном применении на интерстиций почек), бронхов (бронхоспазм), ухудшает микроциркуляцию и снижает агрегацию тромбоцитов.

В связи с этим, применяют указанные препараты только для купирования синовита (т. е. при воспалительном типе боли) и в невысоких дозах при отсутствии факторов риска желудочно-кишечных осложнений.

По современным представлениям, наличие хотя бы одного фактора риска развития побочных проявлений НПВП является показанием для использования селективных ингибиторов ЦОГ-2 или неселективных НПВП в комбинации с ингибиторами протонной помпы.

При наличии нескольких факторов риска непереносимости НПВП выбор врача должен быть в пользу назначения селективных препаратов. Для лечения воспалительных болевых синдромов широко используется селективный ингибитор ЦОГ-2 мелоксикам (Мовалис). Эффективность и хорошая переносимость Мовалиса доказаны в многочисленных многоцентровых исследованиях, о которых много раз сообщалось в медицинской печати.

Мелоксикам (Мовалис) является производным оксикамовой кислоты и имеет большой период полувыведения, поэтому он назначается 1 раз в день в дозе 15 мг, что удобно для пациента. Эффективность мелоксикама при лечении больных ОА равна эффективности неселективных НПВП (диклофенака, пироксикама), а переносимость намного лучше.

Мелоксикам хорошо связывается с белками плазмы (99,5%) и легко проникает в синовиальную жидкость, где его концентрация составляет 45-57% от концентрации в плазме. Это определяет высокую эффективность Мовалиса и при ревматоидном артрите.

К сожалению, больные с воспалительными заболеваниями позвоночника нуждаются в препаратах с выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом. Являясь производным оксикамовой кислоты, мелоксикам высокоэффективен у больных с воспалительными поражениями позвоночника. В отличие от пироксикама, который в наибольшей степени уменьшает боль и скованность у пациентов с спондилоартропатиями, но чаще, чем другие неселективных НПВП вызывает язвообразование, мелоксикам является превосходной альтернативой этого препарата, демонстрируя равнозначную эффективность с пироксикамом и однозначно лучшую переносимость.

В последнее время во врачебную практику внедрены парентеральная форма Мовалиса для внутримышечного введения и ректальные суппозитории. Необходимость создания внутримышечной формы Мовалиса связана с тем, что при значительном времени полувыведения мелоксикама его концентрация при приеме таблетированной формы стабилизируется в крови пациента только на 3–4-й день. Поэтому для быстрого купирования выраженной или острой боли и была разработана парентеральная форма.

При лечении артроза межпозвонковых суставов и при других причинах болей в спине особенно может быть полезен ступенчатый способ назначения Мовалиса – внутримышечные инъекции препарата в течение 3 дней и последующий переход на таблетированную форму.

Применение ректальных форм НПВП способно уменьшить частоту диспепсий, связанных с приемом этих препаратов per os. Известно, что диспепсия является одной из самых частых причин отмен НПВП -примерно у каждого второго больного. Наличие развитой венозной сети в ректальной области определяет быстрое попадание действующего препарата суппозитория в кровеносное русло, минуя печень, и, соответственно, быстрое развитие выраженного эффекта являются реальными преимуществами использования ректальной формы мелоксикама. При этом Мовалис в форме суппозитория не оказывает местного повреждающего действия на слизистую оболочку желудка и верхних отделов кишечника.

Эрозивные артриты (дифференциальный диагноз)

Эрозивные артриты имеют широкий дифференциально-диагностический ряд, включающий:

  • эрозивный остеоартрит
    • клинически — острый воспалительный ответ (отек, покраснение, болевой синдром) у женщин в постменопаузе
    • обычно поражает дистальные и проксимальные межфалонговые, 1й запястно-пястный суставы, но щадит пястно-фаланговые и крупные суставы
    • классические центральные эррозии; возможны анкилозы
  • ревматоидный артрит
    • иногда положительный ревматоидный фактор
    • двустороннее симметричное поражение пястно-фаланговых и межфаланговых суставов, костей запястья; кисти поражаются раньше ступней
    • периартикулярная остеопения с последующим остеопорозом (в отличии от псориотического артрита), равномерная высота суставных щелей, краевые эрозии с субхондральными кистами, подвывихи, отсутствие костеобразования (в отличии от псориатического и реактивного артрита)
  • псориатический артрит
    • часто поражаются кисти рук,
    • при псориатическом артрите изменения преобладают в межфаланговых суставах, в то время как при ревматоидном артрите — в пястно-фаланговых
    • в начале формируются краевые эрозии, которые в конечном счете поражают весь сустав в виде классической картины «карандаш в стакане«, характеризующийся остеолизом, расширением основания дистальной фаланги; пролиферацией костной ткани (в отличии от ревматоидного артрита); остеопороз не характерен для псориатического артрита
  • реактивный артрит (синдром Рейтера)
    • чаще поражаются нижние конечности
    • симметричное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговыз суставов и костей запястья
    • остеопения с последующим остеопорозом, равномерное снижение высоты суставных щелей, субхондральыне кисты, подвывихи, краевые эрозии без костеобразования
  • анкилозирующий спондилит
  • подагра
    • тофусы, часто поражается I плюснефаланговый сустав
  • амилоидоз
  • ретикулогистиоцитоз мультицентрический
  • инфекционный артрит
  • склеродермия
  • эрозия от давления (пигментный виллонодулярный синовит и синовиальный хондроматоз)
  • суставные дефекты при отложении пирофосфата, остеонекрозе, рассекающем остеохондрите, и переломах

Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования

Для цитирования: Барскова В.Г., Насонова В.А. Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования // РМЖ. 2004. №6. С. 399

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

П одагра – системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в органах и системах в местах отложения кристаллов моноурата натрия у людей с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами (В.А. Насонова, В.Г. Барскова, 2003). Подагрический артрит был хорошо известен еще врачам античного периода, наиболее яркое описание симптоматики острого подагрического приступа принадлежит английскому врачу Сиденгаму. Окончательно выделил подагру как самостоятельную болезнь другой клиницист – Гарро, который отделил хронический подагрический артрит от ревматоидного.

Неоднократные описания в литературе позволили сформировать взгляд на классический подагрический артрит, как на острое, внезапно начинающееся, как правило, ночью или под утро, болезненное поражение плюснефалангового сустава (ПФС) первого пальца стопы. Артрит ПФС не является прерогативой исключительно подагры, тем не менее наличие таких типичных признаков, как выраженные гиперемия и припухлость, сочетающиеся с острой болезненностью, заставляет думать именно о подагрическом артрите. Обычно удается выявить наличие провоцирующих факторов, которые хорошо известны: прием алкоголя, обильное потребление мяса и жирной пищи, посещение бани (гиповолемия), операции, микротравмы, связанные с длительными нагрузками на стопу или, наоборот, вынужденным положением (перелеты в самолете, нахождение за рулем и т.д). Сочетание артрита с повышенным уровнем в крови мочевой кислоты (гиперурикемией) облегчает диагностику. Безусловно, что с течением болезни, особенно при отсутствии адекватной противоподагрической терапии, подразумевающей и коррекцию гиперурикемии и противовоспалительную терапию, могут вовлекаться все новые суставы, вплоть до полиартикулярного поражения. Тем не менее даже на этой стадии сочетание «регулярно обостряющегося» суставного синдрома с типичными экстраартикулярными признаками (подкожные, внутрикостные, почечные и т.д. тофусы) делает диагностику достаточно простой. Несмотря на значительно меньшие затруднения ревматолога при диагностике подагры по сравнению с остальными артритами, диагноз, по нашим наблюдениям, ставится в среднем на 7–8 год болезни. По мнению J. Talbott, диагностика подагры «должна бы быть рутинной, но на самом деле таковой не является».

Перед тем как обсуждать дифференциальную диагностику подагры, хотелось бы еще раз напомнить и перечислить те объективные трудности, которые хорошо известны ревматологам, имеющим опыт по наблюдению за такими пациентами. Во–первых, это особенности течения болезни. Так, артрит при подагре достаточно долго имеет доброкачественный характер даже без лечения. Единичные атаки, хотя и болезненные, быстро купируются нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) или анальгетиками. Обычно при расспросе больных выясняется, что единожды прописанный врачом препарат принимается при каждом обострении до тех пор, пока не перестает быть эффективным, либо частые обострения артрита нарушают трудоспособность, либо возникающие побочные эффекты препаратов лимитируют дальнейший их прием и т.д. Во–вторых, имеют значение характерологические особенности больных, которые демонстрируют крайне низкий уровень послушания врачу и приверженности систематическому лечению. Очевидно, это обусловлено половым диморфизмом болезни: подагрой страдают в основном мужчины социально активного возраста (45–50 лет). Наконец, излишняя алкоголизация этих больных общеизвестна и указывается не только как причина усугубления гиперурикемии, но и как причина неэффективности аллопуринола: этанол затрудняет метаболизм аллопуринола в активные формы.

Смотрите так же:  Что делать при судорогах в ногах икры ночью

Говоря о проведении дифференциального диагноза подагры, нельзя не остановиться на современных классификационных критериях подагры, рекомендованных для использования ВОЗ в 2000 году (табл. 1). Классификационные критерии состоят как бы из двух частей – достоверных критериев подагры как болезни и клинико–лабораторно–рентгенологических признаков, способствующих раскрытию подагрического характера артрита. Таким образом, критерии помогают устанавливать не только достоверный диагноз подагры как тофусной болезни, но одновременно распознавать острый подагрический артрит в самом начале болезни.

Тем не менее именно впервые возникший артрит типичного сустава стопы может представлять диагностическую сложность. В данной клинической ситуации дифференциальный диагноз приходится проводить с инфекцией мягких тканей, бурситом большого пальца стопы, остеоартрозом с острым воспалением, саркоидозом, псориатическим артритом, псеводоподагрой и т.д. (табл. 2). Однако по остроте воспалительных проявлений сходными с подагрой являются септический и особенно травматический артриты. В последнем случае выяснение провоцирующего фактора лишь частично может помочь в дифференциальной диагностике, так как хронологическая связь с травмой может наблюдаться в обоих случаях, что и обусловливает частое обращение многих больных при первом приступе к хирургу или травматологу. Рентгенологическое исследование дистальных отделов стоп в этом случае может оказаться неинформативным, за исключением явных случаев костных деструкций при травме, так как типичный ренгенологический признак подагры – симптом «пробойника» формируется значительно позже. Уровень мочевой кислоты в момент приступа также может не превышать лабораторную норму, что объясняется резким изменением концентрации уратов в крови и преципитацией их в кристаллы, обусловливающие воспалительные реакции. Общепризнано, что практически единственным методом, оказывающим помощь в дифференциальном диагнозе, является пункция пораженного сустава. В классических случаях за травматический артрит будет свидетельствовать выявление гемартроза, в случае отсутствия примесей крови, необходимо оценить уровень воспалительных реакций, что опять–таки может быть затруднено из–за небольшого количества синовиальной жидкости, полученной из небольшого сустава. Однако для поиска кристаллов моноурата натрия достаточно получить минимальное количество жидкости (не более капли) для создания отпечатка на стекле. Лимитирующим для данного метода может явиться только наличие поляризационного микроскопа для визуализации кристаллов. Дополнительным фактом, свидетельствующим в пользу подагрического артрита, может быть факт быстрого купирования артрита НПВП, особенно в начале болезни.

Следующим в дифференциальном поиске стоит септический артрит, который напоминает подагрический, характеризуясь практически обязательным развитием гиперемии, гипертермии, выраженной отечности, боли и нарушением функции. Септический артрит сопровождается лихорадкой, что может отмечаться и при подагрическом артрите, однако при последнем редко отмечается повышение СОЭ и увеличение количества лейкоцитов крови, исключительно при позднем полиартикулярном хроническом течении. Септическое поражение суставов чаще отмечается именно в практике ревматолога. Можно выделить две основные причины возникновения септического артрита, которые на практике тесно друг с другом связаны. С одной стороны, септический артрит может быть следствием неоднократных внутрисуставных введений лекарственных препаратов при ревматоидном артрите и остеоартрозе, чаще в коленные суставы (хотя гематогенный вариант инфицирования сустава также известен и не ассоциируется с непосредственным терапевтическим воздействием на сустав, а в этом случае может поражать любой сустав). С другой стороны, он является вторичным осложнением при аутоиммунных процессах, связанных с иммуносупрессивной терапией. Необходимо представлять, что данные виды артритов – травматический и септический – дифференцируются с подагрическим исключительно по выраженности воспалительных явлений, но не по частоте встречаемости в практике ревматолога.

Проведение дифференциальной диагностики с другой микрокристаллической артропатией, пирофосфатной артропатией (ПАП) обусловлено тем, что в том и другом случаях поражаются люди среднего и пожилого возраста, однако чаще ПАП – удел женского пола. Описано обнаружение обоих видов кристаллов у одного и того же больного. Провоцирующим фактором также может явиться травма. В 90% случаев ПАП наиболее поражаемыми суставами являются коленные, плечевые и мелкие суставы кистей. Если с подагрой ассоциируется артрит ПФС первого пальца, то с ПАП – артрит коленного сустава. Примечательно, но начало подагры с артрита коленных суставов не является казуистикой, особенно при наличии предыдущих травм, и, наоборот, псевдоподагра (вовлечение ПФС при ПАП) встречается у 2 из 50 больных. Вовлечение мелких суставов кистей при подагре наблюдается чаще на поздней стадии болезни. Плечевые же суставы при подагре можно считать суставами исключения даже на поздних стадиях болезни.

При наличии клинических предпосылок для проведения дифференциации ПАП с подагрой ключевым моментом является поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, при которой оба вида кристаллов хорошо визуализируются. В более поздних стадиях ПАП характерные рентгенологические изменения также могут явиться абсолютным диагностическим признаком, описываемым, как тонкая плотная «бисероподобная» линия, лежащая параллельно кортикальному слою. Также выявляется кальцификация хряща менисков.

Воспалительные эпизоды в суставах, в меньшей степени напоминающие подагру, но также вовлекающие в процесс ПФС первого пальца могут отмечаться при остром кальцифицирующем периартрите. Депозиты аморфных гидроксиаппатитов, формирующиеся в острой стадии в связках или суставной капсуле, могут в дальнейшем исчезать. Атаки артрита тем не менее могут повторяться. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин либо у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе. Наиболее часто поражаемые суставы в основном крупные: плечевые, тазобедренные, коленные.

Проведение дифференциального диагноза с ревматоидным артритом актуально в двух случаях. В случае моноартикулярного начала ревматоидного артрита изолированное поражение коленного и локтевого сустава может потребовать проведения дифференциального диагноза с подагрой. Как правило, больших трудностей эта клиническая ситуация не представляет. Во–первых, получение значительного количества синовиальной жидкости из крупного сустава позволит выполнить не только поляризационную микроскопию в целях поиска кристаллов, но и полноценного анализа, включающего ревматоидный фактор. Дополнительным критерием при недоступности анализа синовиальной жидкости может явиться критерий ex juvantibus: назначение НПВП или глюкокортикоидов внутрисуставно полностью купирует подагрический артрита (в отличие от ревматоидного).

Наиболее часто встречается ситуация обратная, когда позднюю полиартикулярную подагру с вовлечением мелких суставов кистей путают с ревматоидным артритом. Тем не менее если для ревматоидного артрита характерным является симметричный характер поражения с воспалением проксимальных межфаланговых суставов, вовлечением лучезапястных суставов, шейного отдела позвоночника, височно–челюстного сустава, то для подагры – тенденция к преимущественному поражению суставов нижних конечностей, а в случае вовлечения суставов кистей, к несимметричному артриту остается даже в поздней стадии болезни. Значительно реже, практически в единичных случаях хронической подагры наблюдается ульнарная девиация и амиотрофия кисти. Узелки, образующиеся в обоих случаях, могут быть не различимы при пальпации, хотя ревматоидные более напряженные и болезненные, чем подагрические. Рентгенологическое исследование может значительно помочь в диагностическом поиске, выявляя либо краевые эрозии, либо симптом «пробойника», который, как правило, в случае хронической полиартикулярной подагры значительно более ожидаем, чем на ранней стадии. Лабораторные тесты, морфологическое исследование узелков, определение ревматоидного фактора и уровня мочевой кислоты могут окончательно разрешить диагностические трудности. Сочетание двух болезней – ревматоидного артрита и подагры – считается казуистическим в связи с фактом ингибирования кристаллообразования ревматоидной синовиальной жидкостью.

Дегенеративные болезни суставов и подагра чаще сочетаются у одного больного (особенно пожилого), что требует проведения дифференциальной диагностики. Узлы Бушара или Гебердена не столько симулируют тофусное поражение пальцев, сколько вовлекаются в микрокристаллическое воспаление у пожилых больных. При изолированном остеоартрозе осмотр и исследование синовиальной жидкости выявляют минимальные воспалительные явления. Синовиальная жидкость может содержать отличные от моноурата натрия кристаллы – жидкие кристаллы липидов и пирофосфаты.

Дифференциальная диагностика подагры с псориатической артропатией может представлять реальные трудности. С одной стороны, при псориатической артропатии могут вовлекаться любые суставы, но более характерным является поражение дистальных межфаланговых суставов, что облегчает дифференциальную диагностику с подагрой. С другой стороны, на поздних стадиях деформация суставов может напоминать тофусную деформацию при подагре, тогда же рентгенологические изменения могут быть сходными (за исключением формирования классической картины «карандаша в стакане» и «пробойника»). Но главный признак, заставляющий проводить диагностический поиск – это гиперурикемия, которая нередко сопровождает псориатическую артропатию и часто ассоциируется с активностью кожных проявлений. Необходимо помнить, что даже при наличии кожного псориаза, окончательное решение может быть принято только после исследования синовиальной жидкости на кристаллы. В нашей практике встречалось сочетания кожного псориаза и подагры, подтвержденной выявлением кристаллов. В частности, мы наблюдали больного с хроническим артритом суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, ПФС первых пальцев) и распространенным кожным псориазом. Гиперурикемия, вовлечение ПФС и интермиттирующий характер артрита по началу болезни поставили под сомнение диагноз псориатической артропатии. В синовиальной жидкости, полученной при пункции плюснефалангового сустава, были выявлены кристаллы моноурата натрия. Интересно, но после того, как была проведена противоподагрическая терапия и подобрана доза аллопуринола, у больного отмечалась стойкая ремиссия в течение последующего года наблюдения не только в отношении артрита, но и псориатических высыпаний.

Достаточно актуальным является дифференциальный диагноз подагры с анкилозирующим спондилоартритом (АС). Наличие таких признаков, как мужской пол, частое вовлечение суставов нижних конечностей, моноартикулярное поражение, внезапность возникновения артрита, может симулировать подагру. Однако признаки, отличающие подагру от АС, являются достаточно яркими, хорошо описываются больными и делают клиническую картину АС хорошо узнаваемой: боли в позвоночнике со скованностью и ограничением движения, уменьшение экскурсии грудной клетки, ночные боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодичные мышцы. Рентгенологическое исследование при этом выявляет картину сакроилеита. Почти у 90% больных определяется HLA–B27. Признаком, отличающим артрит при АС от подагрического, является его большая длительность (от нескольких недель, до нескольких месяцев) и не такой яркий терапевтический эффект НПВП, как при подагре.

Дифференциальный диагноз с синдромом Рейтера также обусловлен поражением в основном лиц мужского пола, вовлечением суставов нижних конечностей, преимущественно крупных, хотя могут вовлекаться и мелкие суставы стопы, симулируя острый подагрический артрит. Другие признаки из триады симптомокомплекса Рейтера – уретрит и конъюнктивит, предшествующие артриту – легко выявляются анамнестически. Опять–таки течение артрита склонно к более затяжному варианту, чем при подагре.

В любом случае данные анамнеза, особенно правильная их трактовка (табл. 3 и 4), и исследование синовиальной жидкости могут значительно облегчить проведение дифференциального диагноза.

Острый приступ подагрического артрита (особенно в начале заболевания) не представляет терапевтических трудностей, так как может купироваться даже самостоятельно. В начале болезни ответ на противовоспалительную терапию может считаться, как мы уже упоминали ранее, признаком ex juvantibus. Ранее быстрый эффект от колхицина так и считался дополнительным диагностическим признаком, однако таковой отмечается в случае назначения его в первые сутки и даже первые часы после развития приступа. Стандартный метод применения колхицина состоит в назначении 0,5 мг препарата каждый час, лечение проводят до наступления эффекта, обычно до развития побочных реакций (рвота, диарея, понос) или достижения максимальной дозы (не более 6 мг за 12 часов). В литературе последних лет распространенный алгоритм лечения колхицином до наступления диареи подвергается критике и поднимается вопрос о более осторожном его назначении в стандартных дозах в связи с тем, что жизнеугрожающая интоксикация может отмечаться у пациентов с поражением почек даже при применении режима низких доз. Для того чтобы негативный эффект колхицина не превысил его лечебный эффект, доктору не рекомендуется назначать колхицин пациенту, которого он видит впервые и не успел исследовать функцию почек (в частности, клиренс креатинина), тем более если перед ним пожилой пациент.

В настоящее время нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются наиболее широко применяемой группой выбора, пришедшей на смену колхицину, в терапии острого приступа подагры. Для успешного и безопасного применения неселективных НПВП необходимо помнить, что, помимо влияния на желудочно–кишечный тракт (НПВП–гастропатия), они могут быть причиной функциональных повреждений почек, а также вызывать нежелательные подъемы артериального давления, что приобретает особое значение у больных подагрой, заведомо скомпрометированных высокой частотой гипертензии и нефропатии. В длительных наблюдениях за больными подагрой было показано, что именно НПВП, наряду с такими факторами, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, имеют значение в формировании хронической почечной недостаточности.

Смотрите так же:  Удаление мозоли на пальце ноги лазером отзывы

Диклофенак натрия и индометацин в дозах до 200 мг в сутки достаточно длительное время являются наиболее часто применяемыми препаратами. В последнее время появились данные о высокой эффективности диклофенака калиевой соли (Раптен рапид) при подагрическом артрите. По данным Шостак Н.А., препарат показал высокую эффективность и переносимость в терапевтических дозах, побочные эффекты не были отмечены ни у одного больного, что свидетельствует о хорошей переносимости терапевтических доз Раптена рапида. К концу недели приема Раптена рапида значительное снижение интенсивности болевого синдрома отмечалось у 80% обследованных больных. Удовлетворительные показатели индекса функциональной недостаточности наблюдались к концу 7–дневного курса лечения у 86% больных.

Особые надежды в последнее время возлагаются на селективные ингибиторы ЦОГ–2. Получены данные, говорящие о высокой эффективности и безопасности нимесулида в виде растворимой гранулированной формы в саше в общепринятой дозе – 200 мг (100 мг два раза в день).

Хороший эффект применения глюкокортикоидов (ГК) при остром приступе известен давно, считается безопасным методом и показан при невозможности применения НПВП или колхицина из–за непереносимости препаратов, наличия почечной недостаточности, язвенного поражения ЖКТ. ГК применяются различными способами: наиболее популярно – внутрисуставное введение их, однако частота парентерального применения также неуклонно увеличивается. Эффект от их введения бывает быстрым и стойким, даже при применении единичных внутримышечных доз или внутривенном введении. Но, безусловно, по нашим наблюдениям, ГК являются препаратами выбора при полиартикулярном хроническом подагрическом артрите. В этих случаях можно рекомендовать внутривенное введение метипреда в дозах 250–500 мг однократно или двукратно в зависимости от количества вовлеченных в процесс суставов. Такая тактика обеспечивает быстрый и стойкий противовоспалительный ответ, сочетающийся с урикозурическим эффектом и хорошей переносимостью.

Подводя итог, хотелось бы подчеркнуть, что тщательный сбор анамнеза, внимательный осмотр больного при знании диагностических критериев не только подагры, но и вообще основных ревматических болезней, сопровождающихся поражением суставов, диагноз подагры в подавляющем большинстве случаев не вызывает затруднений. Что касается лечения приступа подагрического артрита, то знание особенностей препаратов выбора и их противопоказаний обеспечивает быстрое и безопасное его купирование.

Consilium Medicum №05 1999 — Дифференциальный диагноз при суставном синдроме Диагностический алгоритм при остром и хроническом артрите

Сокращения: РА — ревматоидный артрит; РЧА — ревматический артрит; ПА — псориатический артрит; БР — болезнь Рейтера; АС — анкилозирующий спондилоартрит; ААК — артрит, ассоциированный с заболеваниями кишечника; ИА — инфекционный артрит; ОА — остеоартроз; ПД — подагра; ПСП — псевдоподагра; СБ — синдром Бехчета; СC — синдром Стилла; СКВ — системная красная волчанка; СС — системная склеродермия; ТА — туберкулезный артрит; СЖ — синовиальная жидкость; РФ — ревматоидный фактор; ГВ — геморрагический васкулит; ГФ — гемофилия

Дифференциальный диагноз при суставном синдроме

Л.И. Дворецкий, ММА им. И.М. Сеченова

Суставным синдромом принято обозначать клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при разнообразных заболеваниях и патологических процессах. Клинические проявления поражения суставов неспецифичны и характеризуются болями, местными признаками воспаления (припухлость, местная гипертермия и гиперемия), нарушением функции, деформациями. Эти симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности патологического процесса и стадии заболевания.

Число заболеваний, при которых может встречаться суставной синдром в различных проявлениях, чрезвычайно велико (до 200 заболеваний и синдромов). В одних случаях поражение суставов является ведущим в клинической картине заболевания и определяет медико-социальный прогноз (ревматоидный артрит, остеоартроз). В других ситуациях суставной синдром является одним из проявлений некоторых заболеваний, маскируя их и затрудняя диагностику (острый вирусный гепатит в дебюте, неспецифический язвенный колит и др.). В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер суставного синдрома (локализация, число пораженных суставов, течение, внесуставные проявления и др.) для определения направления диагностического поиска с целью установления причины поражения суставов и верификации нозологического диагноза. Диагностический поиск при суставном синдроме условно может быть представлен в виде нескольких, последовательно решаемых клинических задач.

На начальном этапе диагностического поиска необходимо убедиться в том, что имеющаяся симптоматика связана именно с суставной патологией, т.е. верифицировать поражение сустава. С этой целью следует исключить целый ряд синдромно-сходных заболеваний (синдромов), первично не связанных с артропатией. Например, боли внесуставного происхождения могут быть обусловлены первичным поражением периартикулярных тканей (мышечный, сухожильно-связочный аппарат), кожи, сосудов, периферических нервов, костных структур и другими факторами. К таким заболеваниям относятся: бурситы; тендовагиниты (теносиновит) и лигаментиты; фиброзиты; миозиты (миалгии); синдром карпального канала; фасциит; ревматическая полимиалгия; поражения кожи и подкожной клетчатки (целлюлит, рожистое воспаление, узловая эритема, флегмона мягких тканей); тромбофлебит; поражение костей (остеопороз, остеомаляция).

Необходимо иметь в виду, что симптоматика поражения сухожильно-связочного аппарата может наблюдаться и при некоторых истинно “суставных” ревматических заболеваниях (тендиниты и бурситы при синдроме Рейтера, миалгии при системной красной волчанке и др.). Однако в большинстве случаев поражения околосуставных тканей представляют собой самостоятельные заболевания дегенеративного или воспалительного характера, требующие соответствующего лечения. Эти заболевания составляют наиболее распространенную группу поражений опорно-двигательного аппарата (до 8%), особенно у женщин в возрасте 30-50 лет, занимающихся физическим трудом. Дифференциальный диагноз артритов и периартритов базируется в основном на клинической симптоматике, отсутствии рентгенологических признаков артрита или остеоартроза, а также лабораторных признаков воспаления. В отличие от артритов периартриты характеризуются болями только при определенных движениях, болезненными точками, ограниченной припухлостью, отсутствием местных признаков воспаления (гиперемия, местная гипертермия), ограничения пассивных движений (активные движения ограничиваются избирательно).

В процессе диагностического поиска практически важным является оценка течения и темпов развития суставного синдрома, который условно может быть квалифицирован как острый (до З мес), подострый (до 6 мес), затяжной (9 мес) и хронический (свыше 9 мес). Практически дифференциальная диагностика при суставном синдроме проводится в рамках острого (подострого) или хронического артрита. Для одних заболеваний типично острое воспаление суставов (острый подагрический артрит, ревматический полиартрит) с полным обратным развитием симптомов, в то время как при других суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом (ревматоидный артрит, остеоартроз).

Круг диагностического поиска определяется также локализацией суставного процесса, симметричностью и числом пораженных суставов. Суставной синдром может характеризоваться поражением одного сустава (моноартрит), двух или трех суставов (олигоартрит) и вовлекать более трех суставов (полиартрит). Острый моноартрит 1-го плюснефалангового сустава требует исключения подагры, артрит крестцово-подвздошного сочленения заставляет заподозрить анкилозирующий спондилоартрит или другие серонегативные артриты, а при хроническом моноартрите коленного сустава необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезным гонитом.

Наличие или отсутствие деформаций суставов (стойкие изменения формы) за счет костных разрастаний, деструкции суставных концов, подвывихов свидетельствует о хронически протекающем процессе и наблюдается при определенных заболеваниях (ревматоидный артрит в далекозашедших стадиях, узелки Гебердена и Бушара при остеоартрозе).

Важным диагностическим признаком у больных суставным синдромом является наличие внесуставных проявлений, спектр которых достаточно обширен и разнообразен по своим клиническим проявлениям. Характер внесуставных проявлений определяется основным заболеванием и в ряде случаев может быть ключом к расшифровке суставного синдрома (тофусы при подагре, ревматоидные узелки при ревматоидном артрите, ириты и иридоциклиты при анкилозирующем спондилоартрите и т.д.).

Комментарии к алгоритму диагностического поиска

Представленный алгоритм диагностического поиска при наличии суставного синдрома ставит своей целью дать практическим врачам ориентировку в поэтапном решении диагностических задач для достижения конечной цели — выявления заболевания (синдрома), лежащего в основе имеющегося у больного суставного синдрома. Для практического удобства и с учетом реальных клинических ситуаций алгоритм диагностического поиска представлен отдельно для случаев острых и хронических артритов. Круг диагностического поиска и оптимальная последовательность действий врача определяются наличием или отсутствием различных признаков (локализация, количество пораженных суставов, наличие и характер внесуставных проявлений, лабораторные признаки, рентгенологическая картина).

С учетом многообразия суставного синдрома при различных заболеваниях, атипичности его проявлений в ряде случаев и неоднозначности трактовки некоторых признаков необходимо отдавать отчет в условности диагностического алгоритма и рассматривать его лишь как ориентировочную основу действия в проведении диагностического поиска.

1. Ревматоидный артрит (РА) — системное соединительнотканное заболевание с преимущественным поражением суставов (см. рис. 4 миниатласа). Существуют диагностические критерии РА, к которым относятся:

  1. артрит 3 суставов и более длительностью более 3 мес;
  2. артрит суставов кисти;
  3. симметричный артрит мелких суставов;
  4. утренняя скованность (не менее 1 ч);
  5. ревматоидные узелки;
  6. ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше);
  7. рентгенологические признаки (эрозивный артрит, околосуставной остеопороз).

Для постановки диагноза достаточно 4 из 7 критериев.

Суставной синдром при РА может встречаться в различных клинических вариантах. Наиболее часто наблюдается полиартрит (обычно симметричный) с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), плюснефаланговых, коленных лучезапястных, голеностопных. Приблизительно у трети больных суставной синдром, по крайней мере в раннем периоде, протекает по типу моно- или олигоартрита. Ревматоидный моно- или олигоартрит встречается чаще у мужчин и подростков, характеризуется стойким подострым артритом (чаще коленного сустава), доброкачественным течением. Дифференциальную диагностику с другими моноартритами проводят с помощью рентгенографии суставов, исследования синовиальной жидкости, а в ряде случаев биопсии синовиальной оболочки. Известно, что рентгенологические признаки деструкции выявляются обычно не ранее чем через 1 — 1,5 года течения активного суставного процесса, поэтому рентгенологическое исследование крупных суставов на ранних стадиях утрачивает свое диагностическое значение. Особенностью РА, которую необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, является рецидивирующее и прогрессирующее течение, постепенное вовлечение в процесс новых суставов с развитием мышечных атрофий, поражением периартикулярных тканей, деформации суставов и нарушением их функции. Висцеральные проявления при РА многообразны и включают ревматоидные узелки, дигитальный артериит, лимфоаденопатию, увеличение селезенки, легочный фиброз, полисерозиты, поражение почек (нефрит, амилоидоз).

2. Синдром Стилла у взрослых представляет собой серонегативный вариант РА и проявляется наряду с суставным синдромом и миалгиями высокой лихорадкой (до 390С) макулопапулезной сыпью, нейтрофильным лейкоцитозом, лимфоаденопатией, спленомегалией. Нередко у этих больных предполагают наличие инфекции (в частности, септического процесса) и назначают антибактериальную терапию, не дающую эффекта.

Серонегативные артриты. При отсутствии ревматоидного фактора в крови следует иметь в виду группу так называемых спондилоартропатий, основными признаками которых являются следующие: отсутствие ревматоидного фактора в крови (серонегативность); асимметричный неэрозивный полиартрит (часто суставов нижних конечностей); наличие сакроилеита, манифестируемого клинически или выявляемого только рентгенологически; частое наличие спондилита с поражением задних межпозвоночных суставов; вовлечение синхондрозов (хрящевые соединения между костями), особенно в позвоночных телах и дисках, лонного симфиза, рукоятки и тела грудины; наличие внесуставных проявлений (поражение глаз, кожи и слизистых, сердечно-сосудистой системы, кишечника); ассоциация с антигеном В27 системы HLA.

3. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) — хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Заболевают молодые мужчины, носители антигена В 27 системы HLA (у 90% больных болезнью Бехтерева выявляется данный антиген при наличии его в общей популяции лишь у 7-10%). Различают несколько клинических форм заболевания: центральную форму с поражением только всего позвоночника или некоторых его отделов; ризомелическую с поражением позвоночника и коренных (am. rhiso — корень) суставов (плечевых и тазобедренных); периферическую форму с поражением позвоночника и периферических суставов; скандинавскую — поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп. Основные трудности дифференциальной диагностики суставного синдрома возникают при периферической форме, тем более что поражение периферических суставов может возникать до появления симптомов спондилита и сакроилеита. Суставной синдром проявляется подострым несимметричным моно- или олигоартритом с поражением суставов нижних конечностей. Артрит обычно нестойкий, но может рецидивировать и редко принимает хроническое течение. В редких случаях поражения мелких суставов кистей и стоп (скандинавский вариант) возникают трудности дифференциальной диагностики с РА. Обязательным признаком заболевания является наличие двустороннего сакроилеита. Внесуставные проявления при болезни Бехтерева включают поражение глаз (ириты, иридоциклиты), аортиты, амилоидоз почек.

4. Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма воспалительного заболевания суставов у больных псориазом (встречается у 5-7% больных псориазом). У большинства больных поражение суставов возникает одновременно с псориазом, но в ряде случаев предшествует развитию кожных проявлений. Суставной синдром может проявляться асимметричным моно- или олигоартритом преимущественно крупных суставов (коленных, голеностопных), поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. Характерно “осевое” поражение дистального, проксимального и пястно-фалангового сустава одного и того же пальца вплоть до развития анкилозов (см. рис. 5 миниатласа). Сакроилет чаще односторонний, выявляется рентгенологически. Спондилоартрит при ПА напоминает таковой при болезни Бехтерева. В крови повышено содержание мочевой кислоты, что в отдельных случаях требует дифференциальной диагностики с подагрой. Наряду с кожными поражениями при ПА могут наблюдаться поражение глаз (конъюнктивиты) и язвенные поражения слизистых оболочек рта и гениталий (трудности дифференциальной диагностики с болезнью Рейтера). Хронические моно- и олигоартриты, а также полиартритический характер суставного синдрома без вовлечения дистальных межфаланговых суставов напоминают РА.

Смотрите так же:  Мазь для пяток от натоптышей

5. Болезнь Рейтера (БР) — воспалительное поражение суставов, связанное с урогенитальной (хламидии, уреаплазма) или кишечной (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии) инфекцией, проявляющееся в классическом варианте триадой — артрит, конъюнктивит, уретрит (у женщин- цистит, вагинит, цервицит). Заболевают чаще молодые мужчины. Суставной синдром характеризуется асимметричным острым (подострым) полиартритом, (реже олигоартритом) с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (коленные, голеностопные, межфаланговые суставы стоп). Поражение крестцово-подвздошного сочленения (сакроилеит) носит обычно односторонний характер и выявляется лишь при рентгенологическом исследовании. Наряду с уретритом и конъюнктивитом при БР возможны поражения кожи (ладонная и подошвенная кератодермия, псориазоподобные высыпания), слизистых (баланит, проктит, стоматит), миокарда (нарушение проводимости). Характерным клиническим признаком являются тендиниты, бурситы нижних конечностей (ахилобурситы, подпяточные бурситы и др.), что позволяет заподозрить БР у молодых мужчин даже при отсутствии других внесуставных признаков. Наибольшие диагностические трудности возникают при кратковременных или нерезко выраженных уретритах и конъюнктивитах. Суставной синдром обычно проходит бесследно в течение нескольких месяцев, однако возможны рецидивы заболевания и в редких случаях его хронизация. БР ассоциируется с наличием антигена В 27 системы HLA. Важное диагностическое значение в распознавании БР имеет верификация инфекции с помощью микробиологического исследования различных биологических секретов (моча, простатический сок, слизь цервикального канала, синовиальная жидкость и др.), в том числе и с использованием цепной полимеразной реакции.

Общепринято включение в группу спондилоартропатий следующих заболеваний: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева); болезнь Рейтера; псориатический артрит; артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.

В табл. 1 представлена дифференциальная диагностика серонегативных артритов.

Таблица 1. Дифференциальный диагноз при серонегативных артритах

6. Остеоартроз (ОА) — хроническое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, структурными нарушениями субхондральной кости и вторичным воспалением синовиальной оболочки. Заболевание обычно развивается у женщин пожилого возраста с избыточной массой тела, нередко сочетается с хронической венозной недостаточностью. Различают первичный (идиопатический) ОА, в возникновении которого установлена роль генетических факторов (мутации гена коллагена II) и вторичный ОА, развивающийся на фоне различных заболеваний опорно-двигательного аппарата (травмы, РА), эндокринной и нервной систем, нарушений метаболизма (подагра и псевдоподагра), врожденных соединительнотканных дисплазий. В зависимости от локализации выделяют две клинические формы заболевания — локальный ОА (моно- и олигоартроз) и генерализованный (полиосеоартроз) с поражением трех суставов и более. Локальные формы проявляются поражением главным образом коленных, тазобедренных, реже — голеностопных суставов. При полиостеоартрозе поражаются преимущественно дистальные (узелки Гебердена) и проксимальные (узелки Бушара) межфаланговые суставы (см. рис. 7 миниатласа).

Основные диагностические трудности возникают при развитии в пораженных суставах воспалительного процесса (вторичного синовита). Чаще всего синовит возникает в коленных суставах (см. рис. 8 миниатласа), а также в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах. В связи с этим ОА включается в круг диагностического поиска у больных как хроническим моно- и олигоартритом, так и при наличии хронического полиартрита. Дифференциальный диагноз при ОА приходится проводить с ранними стадиями РА, ПА (при поражении суставов пальцев), подагрическим артритом, туберкулезным поражением суставов (при хронических моноартритах, в частности коленного сустава). Диагностика ОА и его разграничение с другими ревматическими заболеваниями базируется главным образом на клинической симптоматике (боль механического ритма, скованность, хруст при движении, узелки Гебердена и Бушара), данных рентгенологического исследования суставов (сужение суставной щели, субхондральный склероз, остеофитоз), наличии факторов риска (возраст, избыточная масса тела, генетическая предрасположенность, фоновые заболевания и др.).

7. Инфекционные артриты (ИА) — одно из распространенных поражений суставов, возникающее на фоне инфекций, разнообразных по характеру возбудителя (бактерии, вирусы, микобактерии), локализации (мочеполовые, носоглоточные, кишечные), течению (острые или хронические). Условно различают артриты, вызванные непосредственным попаданием микроорганизма в сустав и выявляемого в синовиальной жидкости или в тканях сустава (собственно инфекционные артриты), и так называемые реактивные артриты, обусловленные иммунологически опосредованной реакцией суставов на инфекцию при отсутствии возбудителя в самом суставе. Условность такого разделения постулируется тем, что при проведении более совершенных методов исследования (иммунофлуоресценция с использованием моноклональных антител) в тканях суставов удается обнаружить микробные антигены. Это имеет принципиальное значение не только для верификации диагноза, но и при выборе программы лечения больных различными формами ИА.

Суставной синдром может наблюдаться наряду с другими проявлениями имеющегося у больного инфекционно-воспалительного процесса (пневмония, сепсис, менингит и др.) в разгар заболевания, что обычно не вызывает трудностей в распознавании природы поражения суставов. Основные диагностические проблемы возникают в тех ситуациях, когда проявления инфекции стерты или клиническая симптоматика вообще отсутствует, а основным или единственным проявлением инфекционного процесса является развившийся артрит.

В большинстве случаев ИА протекают по типу острого моно- или олигоартрита, не прогрессируют, проходят бесследно, как правило, не приводят к деформации. Возможно рецидивирующее течение, а в ряде случаев заболевание протекает по типу хронического артрита (хламидийные артриты).

Подозрение на ИА возникает обычно при анализе клинической ситуации (хронологическая связь с перенесенной инфекцией, наличие активного инфекционного очага и др.). Однако верификация инфекционной природы артрита требует тщательного микробиологического исследования различных биологических материалов (кровь, моча, секреты, синовиальная жидкость).

В зависимости от этиологического инфекционного агента возникающие артропатии имеют некоторые особенности, что может быть диагностическим ориентиром, позволяющим заподозрить ту или иную форму ИА.

Острые септические (гнойные) артриты возникают обычно при бактериемии у больных пневмонией, инфекционным эндокардитом, менингитом и некоторыми другими инфекциями. Возможно инфицирование суставов при проведении внутрисуставных диагностических и лечебных манипуляций. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, стрептококки, реже — грамотрицательные микроорганизмы, которые легко обнаруживаются в суставных тканях или синовиальной жидкости.

8. Туберкулезный артрит возникает при гематогенном проникновении микобактерий из первичного туберкулезного очага (обычно в легком). Чаще всего поражаются крупные суставы (коленный, тазобедренный, голеностопные). Заболевание протекает по типу хронического моноартрита (синовита). Особые трудности в дифференциальной диагностике возникают при туберкулезном синовите, который характеризуется преимущественным поражением синовиальной оболочки при наличии небольшого поверхностного первичного костного очага. Диагностика последнего требует квалифицированного рентгенотомографического исследования (по данным морфологического исследования, первичные поражения обнаруживают почти у 80% больных). Клинически туберкулезные синовиты проявляются наличием выпота в коленном суставе, утолщением синовиальной оболочки и отличаются упорством течения. Дифференциальный диагноз наиболее часто проводится с другими инфекционными артритами, реактивными синовитами при остеоартрозе, синовитами неясной этиологии (интермиттирующий гидроартроз, ворсинчатый синовит). Важное диагностическое значение в неясных ситуациях приобретают исследование синовиальной жидкости с поиском в ней микобактерий (в том числе и методом цепной полимеразной реакции), артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. Суставной синдром при туберкулезе может носить параспецифический характер (туберкулезный ревматизм Понсе) и проявляться артралгиями, полиартритом (реже моноартритом). Туберкулезные бугорки и микобактерии в ткани сустава при этой форме отсутствуют. Обычно параспецифический артрит свидетельствует о наличии активного туберкулезного процесса (легкие, лимфоузлы, гениталии).

9. Ревматический полиартрит (ревматическая лихорадка) представляет собой одну из форм реактивного ИА, в основе которого лежит острая стрептококковая инфекция b-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, обычно у детей и подростков. Суставной синдром характеризуется острым полиартритом с поражением коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных суставов, кратковременным течением, хорошим ответом на салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Полиартрит может носить мигрирующий характер. Среди внесуставных проявлений отмечаются признаки поражения сердца (ревматический кардит), нервной системы (ревматическая хорея), ревматические узелки (плотные, безболезненные малоподвижные узелки в подкожной клетчатке, фасциях, апоневрозах, суставных сумках).

10. Гонококковый артрит чаще возникает у женщин в связи с более поздней диагностикой и отсутствием лечения гонококковой инфекции у них из-за стертости клинической картины по сравнению с мужчинами. Как правило, имеет место моно- или олигоартрит, в дебюте суставного синдрома возможно развитие полиартрита. Гонококковый артрит обычно сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, лейкоцитозом. Кожные поражения в виде периартикулярных пустул могут быть ключом к диагностике гонококкового артрита (см. рис. 2 миниатласа). В синовиальной жидкости гонококки могут быть выявлены при использовании специальной среды для их культивирования. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике с болезнью Рейтера (обычно у мужчин — наличие конъюнктивита, подошвенной кератодермии, признаки сакроилеита).

11. Лайм-артрит, или лаймская болезнь (название местности в США, где заболевание было впервые выявлено) вызывается боррелией (из рода спирохет), переносимой при укусе иксодовыми клещами. Клиническая картина характеризуется острым, нередко рецидивирующим моно- или олигоартритом в сочетании с мигрирующей эритемой в виде пятна или папулы, неврологической симптоматикой (менингоэнцефалит), миоперикардитом. Диагноз верифицируется при выделении культуры спирохеты. Чаще обнаруживают IgG-антитела к спирохете.

Острые артриты могут возникать на фоне различных вирусных инфекций (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, краснуха, паротит), иногда до развития клинических симптомов инфекционного заболевания.

12. Подагрический артрит является одним из проявлений подагры — хронического заболевания, связанного с нарушением обмена мочевой кислоты и отложением ее кристаллов в тканях. Заболевают главным образом мужчины в возрасте после 40 лет, хотя первые приступы подагрического артрита могут наблюдаться в любом возрасте. Различают первичную подагру (генетически обусловленную) и вторичную, связанную с почечной недостаточностью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, на фоне лечения противоопухолевыми препаратами, при применении некоторых медикаментов (салицилаты, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики и др.). Суставной синдром при подагре проявляется в виде острого артрита (чаще всего моноартрит I плюснефалангового сустава (см. рис. 1 миниатласа), реже мигрирующий полиартрит, напоминающий ревматический) или по типу хронического полиартрита с частыми обострениями, развитием деструкции хряща и суставных поверхностей, деформацией суставов и их функциональными нарушениями. Острые приступы сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом. При хроническом подагрическом артрите суставов кистей возникают трудности дифференциальной диагностики с РА. Среди внесуставных проявлений подагры наиболее характерным является наличие подкожных подагрических плотных узлов (тофусов) в области ушных раковин, суставов (локтевые, мелкие суставы кистей, сухожилия тыла кисти, пяточные сухожилия), реже на склерах и веках. Обнаружение тофусов при неясных суставных синдромах является ориентиром для включения подагрического артрита в круг диагностического поиска и проведения соответствующего обследования. Наряду с тофусами маркерами подагры могут быть мочекислый (уратный) диатез, интерстициальный нефрит с постепенным развитием почечной недостаточности, артериальная гипертония. Рентгенологические изменения в суставах (сужение суставной щели, эрозии, округлые костные дефекты в эпифизах в виде “пробойников”) обнаруживаются лишь через несколько лет от начала заболевания.

13. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра) характеризуется множественным обызвествлением суставного хряща и околосуставных тканей вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. Заболевание проявляется острыми приступами артрита, напоминающего подагрический (псевдоподагрический приступ), или развитием хронической артропатии. Частота пирофосфатной артропатии составляет около 5% среди взрослого населения и увеличивается с возрастом. При остром артрите чаще всего поражается коленный сустав, реже — другие суставы (крупные и мелкие). Приступ сопровождается лихорадкой, ознобом. Артрит продолжается от нескольких дней до нескольких недель, проходит бесследно, но может рецидивировать. Хроническая пирофосфатная артропатия протекает чаще всего с поражением коленных суставов, однако могут вовлекаться лучезапястные, пястно-фаланговые, плечевые, локтевые суставы, а также позвоночник. Клинически проявляется длительными болями, небольшой припухлостью и дефигурацией суставов, по характеру и течению напоминает остеоартроз. Диагностика пирофосфатной артропатии базируется на выявлении кальцификации суставного хряща на рентгенограммах и микрокристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.

Таблица 2. Дифференциальный диагноз РА и некоторых воспалительных, дегенеративных и метаболических артропатий