Гигантоклеточное артрит

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит – воспалительное поражение крупных и средних артерий. Развивается это заболевание у пожилых людей. Также оно известно как височный или краниальный артериит и синдром Хортона.

Заболевание начинается с повышения температуры, причем температура может быть как субфебрильной, так и высокой. Пациент чувствует слабость, теряет аппетит и, как следствие, вес. Заболевание сопровождается сильными головными болями, депрессией и нарушением сна.

Характерный симптом гигантоклеточного артериита, который, правда, бывает не у всех страдающих этим заболеванием, — острые боли в области языка и жевательных мышц. Возникают они при разговоре или во время еды. Они такие сильные, что человеку необходимо прекратить жевать или говорить.

У многих страдающих синдромом Хортона поверхностные артерии головы неравномерно уплотняются по всей длине, становятся извитыми, болезненными. Артерии становятся выпуклыми, и их невозможно сделать более плоскими просто надавив пальцем. Через какое-то время после воспаления височной артерии, становится невозможно прощупать пульсацию крови в ней. Кожа над артериями часто краснеет, а со временем может даже развиться гангрена.

Часто при гигантоклеточном артериите возникают проблемы со зрением. Это может быть двоение в глазах, птоз (опущение века), «туман» перед глазами, внезапная частичная или полная потеря зрения. Потеря зрения может быть длительной.

Характерны для височного артериита миалгии, возникающие с утра или после физических нагрузок. Обычно болят мышцы плечевого и тазового поясов, а вот боли в суставах встречаются редко. Однако многие принимают боли в мышцах за суставные боли.

В некоторых случаях возможны перемежающаяся хромота, стенокардия, инфаркт миокарда.

Гигантоклеточный артериит развивается примерно у 15-20 человек из 100 000. Женщины страдают этим заболеванием в три раз чаще, чем мужчины. Заболевание чаще всего начинается в 70 лет, однако может начаться и в 50, и в 90. У пациентов младше 50 лет заболевание встречается крайне редко. Страдающие синдромом Хортона почти всегда сохраняют хорошую физическую и психическую форму.

Страдают при этом заболевании крупные и средние артерии, в основном, височные, глазные, позвоночные, сонные. Однако могут поражаться любые артерии. Артериолы и капилляры это заболевание не поражает.

В стенках артерий развивается воспаление, которое приводит к образованию специфических гигантских клеток. Поражение обычно очаговое или сегментарное, вся артериальная стенка целиком не поражается. Через некоторое время стенки артерии уплотняются, утолщаются, просвет сосуда сужается. Кроме того, в пораженной артерии могут развиваться пристеночные тромбы. Все это способствует нарушению притока крови к органу, который питает пораженная артерия. А обескровленный орган, как известно, не может функционировать в нормальном режиме.

Существует несколько вариантов гигантоклеточного артериита, в зависимости от начала заболевания:

  • классический, с первоначальным поражением височной артерии;
  • латентный, при котором изначально поражается височная артерия, однако поражение это можно выявить только при ее биопсии;
  • с преобладанием поражения артерий глаз;
  • с преобладанием полимиалгии;
  • с преобладанием неспецифических симптомов, таких как лихорадка, снижение аппетита и веса;
  • с отсутствием клинических и морфологических признаков поражения височной артерии.

Причины развития синдрома Хортона до сих пор неизвестны. Одни специалисты предполагают, что некоторую роль в возникновении этого заболевания играют вирусы, например, гриппа или гепатита. Другие утверждают, что это заболевание генетической природы. В пользу этой гипотезы говорит то, что описаны семейные случаи заболевания, а представители европеоидной расы страдают гигантоклеточным артериитом чаще других. Установлено также, что височным артериитом страдают носители генов HLA В14, В8, А10.

Диагностика

При подозрении на гигантоклеточный артериит нужно обратиться к ревматологу. Он тщательно осматривает пациента, выслушивает его жалобы и направляет на общий и биохимический анализы крови. К сожалению, в начале болезни поставить диагноз очень сложно, так как об этом заболевании известно немного. Но заподозрить его можно, если у пожилого пациента резко повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которая сопровождается небольшой анемией и лихорадкой.

Также для уточнения диагноза нужно сделать ангиографию височной артерии, ее биопсию с последующим микроскопическим исследование биоптата. Причем если у пациента есть нарушения зрения, биопсию лучше брать с пораженной стороны.

Обязательно при подозрении на гигантоклеточный артериит провести и офтальмоскопию, даже если зрение пациента в норме – своевременное лечение поможет предотвратить его ухудшение.

Гигантоклеточный артериит дифференцируют с болезнью Такаясу, ревматической полимиалгией, онкологическими заболеваниями и артритом суставов шеи, фибромиалгией.

На сегодня самый эффективный способ лечения синдрома Хортона – это применение кортикостероидов. Схему лечения назначает врач. Причем назначение гормонов обосновано даже при подозрении на гигантоклеточный артериит.

Однако нужно помнить, что у кортикостероидов есть серьезные побочные эффекты. На фоне приема этих препаратов может развиться остеопороз, синдром Иценко-Кушинга (перераспределение жира на теле), мышечная слабость, задержка воды и натрия в организме, желудочно-кишечные кровотечения, язвенные поражения слизистой оболочки желудка.

Кроме того, они сочетаются далеко не со всеми препаратами. Так, антациды препятствуют их всасыванию, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ними могут привести к язве желудка, при сочетании с диуретиками повышается риск развития остеопороза.

Инсулин и другие гипогликемические средства на действие кортикостероидов не влияют, зато кортикостероиды ослабляют действие этих препаратов. Поэтому страдающим сахарным диабетом необходимо обратиться к эндокринологу для коррекции дозы.

С осторожностью нужно принимать и сердечные гликозиды, так как возможна интоксикация.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.39) на тему: Гигантоклеточный артермит и ревматическая полимиалгия

Автореферат диссертации по медицине на тему Гигантоклеточный артермит и ревматическая полимиалгия

^ ^ ^ЛАДОШ !.ВДИД1НСйК НАУК РАМН

» 5 ДПР 1993шститут р^-даолопш

На правах рукописи

А т т о реферат диссертации в виде опубликозанной монографии на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ч — абптева»чй. Осг^-енио много неясшх вопросов остается при Ш. Frum IfCA чесчтенно относится к системным артериитам, то при Я1 г^толого’-^ятчтчро.кая аартикя изучена недостаточно и вопрос о том, гякие TKf их структуры поражены при РП до сих пор вызывает ;:’скуссии. В!;ска»ЧВй»ись предположения о периартикулярной природе этой болезни i f/oát /. н joAarst//, г/ЛГ /, с том, что в ее осноае всегда лежит скрыто протекающий .артериит / Mi*r>i¿*/’ S-, 1912J или артрит аксиальных суставов l/feíty , 1984/. Ги-

пототичность этих предположений находи1;’ отражение ь принципиально различном положения РП п известных классификациях болезной /классификация ВОЗ, 1977; классификации Американской ревматологической ассоциации, 1983/,

Актуальность изучения ГКА и РП в нашей стране определяется еще и тем, что до сих пор эти заболевания считались редкими, описывались в виде отдельных случаев и не подвергались комплексному клиническому и научному исследованиях!.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью проведенной работы является всестороннее изучение клиники, диагностики, лечения, а также этиологии, патогенеза и патологии ГКА и ГО, основанное на собственных исследованиях и данных литературы. Задачи исследования:

I. Проанализировать клинические проявления у больных ГКА и РП, проживающих в г.Москве и Московской области и сравнить их с аналогичными данными, описанными в других странах и регионах.

2. Изучить состояние скелетных шин, суставов, перипртшсу-л;’р!пк тканей, а также сосудов мнкроциркуллпии у больших И1 и ПСА, определив vnaoTTic изменений со стороны зтих тканей и систем л -Т-ор-!г.:ро!ч’пки ¡слиши’ссгак проявлений заболеваний.

3. Оцепить существуйте критерии диагностики Г1СА и ИТ, проанализировать варианта на»ала и течения птих заболеваний, определить круг Селезней, с которым дол;пна проводиться дифференниаль-нич диагностика, выделить опорные различительные признаки.

4. Оценить непосредственные и отдаленшо результаты лечения ПСА и РП, изучить возможности и результаты применения альтернативных кортикостерондам методам лечения ПСА и РП.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. Впервые проведенное, основанное на значительном числе наблюдений исследование HI и ГКЛ позволило установить, что в г.Москве и Московской области эта заболевания не являптся исключительно редкими и что их основные проявления не отлнчаптся от ранее описанных в других странах и регионах. Клини-ко-инструментальное обследование больннх РП позволило впервые обосновать представление об этом заболевании как о системной воспалительной болезни периартикулярных тканей. Комплексное исследование состояния периферических суставов у больннх Ш показало, что скновит,. хотя и составляет зпкономерюе проявление данного заболевания, но не является его основным патологическим субстратом. Эти результаты, так.-е как установленшй в работе факт отсутствия у больных HI нарушений микроциркуляпии, вносят важный вклад в решение дискуссионного вопроса о характере патологического субстрата при HI и взаимоотношений этого заболевания с ПСА.

Впервые отпечена гетерогенность течения HI, выделены: пари-ант, при котором наблюдается спонтанная ремиссия, классический вариант течения, торпидная HI, ТП с хроническим артритом, а так»е

ni в сочетании с ГКЛ. Епервне предложена классификация вариантов начала ГКЛ, установлена наклонность к спонтанному стиханию выраженности основного проявления’ ГКА — височного артериита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Подробное, систематизированное описание клиники, подходов к диагностике, дифференциальной диагностике, лечению ГКА и HI, изложенное в опубликованной монографии, сопоставление собственных наблюдений с данными литературы позволяет ликвидировать пробел в знаниях об этих заболеваниях у широкого круга врачей.

Разработанные классификации вариантов начала ПСА и вариантой течения РП способствуют более раннему распознаванию отих заболеваний, своевременному их лечению. Установленное в данной работе закономерное развитие у бальных РП синдрома запястного канала и диффузного отека кистей, частое сочетаю«? этих явлений с артритом лучезапястных суставов расширяет представление о клинических проявлениях данного заболевания. Отмеченные в данной работе особенности артрита у больных РП.позволяют облегчить дифференциальную диагностику этого заболевания с ревматоидным артритом у больных пожилого возраста. Предложенная модификация известите ранее axe« ‘диагностики РП может’способствовать более точной диагностике заболевания и отграничению его от сходно проявляющиеся болезней. Рекомендуемая в настоящей работе локальная терапия кортикостероидами-торпидного варианта Н1 может позволить добить—ся более быстрого развития ремиссии болезни и уменьшить подавляющую дозу этих препаратов для приема внутрь. Применение пульс-терапии метилпреднизолоном в начале лечения ГКА, впервые апробированное в настоящей работе, мотет усовершенствовать лечение этого заболевания, уменьгкть частоту и выраженность ослотлоний от кор-

тикостероидов, назначаемых внутрь. Отмоченная ранее не сообщавшаяся возможность развития у больные РП в ходе длительного лечения кортикостероидами шофасциальных болевых синдромов, имитирующих обострение Ш и разработаглые локальные методы лечения этих синдромов позволяют избежать необоснованного затягивания кортикостероидной терапии.

Смотрите так же:  Сколько стоит операция по удалению варикозного расширения вен

ПОЛШЕНШ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩГУ;

1. Основные клинические проявления ГКА и И у больных, проживающее в г.Москве и Московской области, не отличаются принципиально от ранее описанных у больных других стран и регионов.

2. Варианты начала ГКА могут бить подразделены на: а/ ГКА с клинически.яркими признаками темпорального артериита, б/ ГКА с клинически скрыто протекающими признаками темпорального артериита /в том числе: ГКА у больных с преобладающими признаками ГО, ГКА с преобладаниями признаками поражения артерий внекрашальной локализации и ГКА с преимущественно «общими» симптомами/, в/ ГКА с отсутствием как..клинических, так и морфологических признаков темпорального артериита.

3. Характерные клинические проявления. ГО должны быть дополнены артритом периферических суставов, синдромом запястного канала и диффузным отеком кистей, обусловленным тендовагинитом сухожилий сгибателей пальцев.

4. Н1 представляет сооой с-шостоягельное заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся системным воспалительным поражением периартикулярных тканей, а у примерно половины Сильных такие синовиальной оболочки суставов.

5. Ш.ло течению аляется гетерогенным заболеванием. Целесообразно выделение следуюп^х вариантов течения болезни: плрири-ант, хц/зхте;мзую:!>$ся развитием спонтанной ремиссии; классичес-

кий вариант, торпидный вариант ГО, Н1 с формированием хронического артрита и ГО в сочетании с ГКА.

ПУБЛИКАЦИИ. На тему диссертации опубликованы монография, а также 5 печатных работ в центральных изданиях.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы докладывались на 1У Всесоюзном съезде ревматологов /Минск, 1991 г./, на заседаниях ревматологической секции Московского терапевтического общества /неоднократно, 1985-1991 гг/, на съезде ревматологов Болгарии /София, 1987 г./, на совместном симпозиуме ревматологов СССР и Болгарии /Стара Загора, 1989 г./.

ВНЕЩШМЕ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования внедрены в практику работы Института ревматологии РАМН.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация представлена в виде опубликованной монографии «Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия», изданной в 1992 г. издательством «ЭРУС» /г.Москва/ тиражом 2000 экземпляров. Монография содержит 157 страниц текста, состоит из трех глав и приложения, содержащего собственные наблюдения больных ГКА и Н1. Указатель литературы содержит 418 источников, в том число 8 на русском языке и 410 на иностранных языках, ссылки на них пронумерованы в тексте, однако, по условиям издания полный у казатель не опубликован; его предлагается выслать по письменной просьбе. В монографии приведен список наиболее существенных и обзорных работ /26/. Монография содержит 16 таблиц /7 из них оригинальные/, 4 рисунка /I из них оригинальный/, II клинических примеров /6 из них оригинальных/.

МАТЕРИАЛЫ И. МЕТОЛД ИССЛЕДОВАНИЯ Данная работа основывается на наблюдениях 100 большее: 33 больных ПСА и 67 больных Ш /изолированной Ш, т.е. больных, у которгх в процессе’ наблюдения но отмечено клинических признаков ГКА/. Длительность наблюдения составляла от 1 до 87 месяцев /в средне«, 19,6 мес./. Кроме того, в процессе выполнения настоящей работы использовались материалы обследования и наблюдения еще 47 большее преимущественно пожилого возраста с различными, сходно проявляющимся заболеваниями.,При проведении рентгенологических, сцинциграфических,’ микроциркуляторкых и электромиографических исследований привлекались в качестве»контрольных» больше остеоартрозом коленных суставов или остеохондрозом позвоночник, соответствующие по полу и возрасту больным ГКА и Н1.

Диагноз ГКА устанавливался на основании критериев ЗоУеэ и В. /, а после опубликования диагностических

Критериев Американского колледжа ревматологов IНги/скг, и соавт.’,1990/ также и на основании этих критериев. С диагности-. ческой.’целью 9 больным проведена биопсия височной артерии с последующим гистологическим исследованием в морфологической лаборатории Института ревматологии.

Диагноз Ш устанавливался на основании диагностической схемы’ На.г>и6л/ в>. /1972/, которая по мера накопления личного опыта 50 мм/час 61

Повышение аспараги-новой трансаминазы 6

Повышение щелочной фосфатазы 38

55 /28-91/ 51 /23-72/

Данные Kt&W В. и соавт.,13,7 /71—-

Данные 6u/siuij W^ 3,7 /п=520/ Л

Данные Sovs/eVifcck. Vl. и соавт. ,1989 15

рой половине жизни и преимуществешго у женщин.

Висо^нкЯ астергат. Те или иные /клинические и/или морфологические/ признаки височного артериита были выявлены у 30 из 33 больных ПСЛ. Наиболее частым его проявлением- была головная боль преимущественно височной локализации /у 91# больных/. Наиболее г.о «устойчивым» объективным признаком височного артериита было снияснпс /пли отсутствие/ пульса па височных артериях /у С1Й болит/, другие ле пр:знаки — болезненность височных артешй при пгльпации, инфильтраты и области височных артерий и болезненность скальпа — выявлялись реже, у 49, 9, ЗЯ больных соответственно. Одностороннее наличие первых двух объективных проявлений височного артериита отмечалась у 25 и 6/5 больных. Отсутствие пульса на височтмх артериях является наиболее стойким признаком текпо-ральнсго артершта, этот симптом оставался надолго /если ке навсегда/, но исчезая после спонтанного прекращения калоб на головную боль и дагпс под влилтгпем лечения кортикостсроидами. Поэтому дашаД ситатом может считаться «визитной карточкой» ГКА.

Другие признаки и симптош височного артериита /головная боль, болезненность височных артерий и др./ были подвержены спонтанной /т.е. без прлменения кортикостероидов/ положительной динамике /у 27% больных/,что доляно учитываться прл диагностике ГКЛ.

Максиллл£шй_а£герипт. Симптомы поражения верхнечелюстной артерии — ветви наружной сонной артерии — в частности, своеобразное ощущение перемежающейся «хромата» при жевании считаются наиболее специфичным;! проявлениям ГКА / Ниг/Леч (г. и соавт., 1990/. Мы смогли отметить симптомы максиллярного артершта у 9 больных ГКА /273«/, в том числе «хромоту» при жевании у 5 болыпк /15«/ и»немотивировлнкыр» боли в зубах еще у 4 болып-к /12*/. Но-

обходимо отметить возможность спонтанного прекращения жалоб на «хромоту» при жевании /отмечено у одного из 5 больных/, а также трудности правильной интерпретации жалоб, возникающих при жевании у больных ГК^, так как часть из них / в частности, болевые отпущения/ может быть связана не с максиллярным, а с темпоральным артериитом из-за вовлечения в патологический процесс височной мышцы, участвующей в жевании /оти явления были отмечены нами у 16 больных ПСА/. Недостаточно четкое разграничение характера жалоб, возникаюиртх при жевании, подчас невозможность получить четкую информацию от пожилого больного, вероятно, объясняет различия в частоте выявления феномена «хромоты» при жевании в различных исследованиях /таблица I/.

Нарушения зрения^ Различные нарушения зрения составляют характеру» особенность ГКА в сравнении с другими системными васкулитзми и наблюдались нами у .10 больных /ЗОЙ/. Среди них наибольшую угрозу представляют ишемический неврит зрительного нерва и окклюзия центральной артерии сетчатки, развивающиеся внезапно и почти всегда заканчивающееся необратимой слепотой /соответственно; у б и 2 наблюдавшихся наш больных/. Не менее серь-езннми с прогностической точки зрения и своеобразными глазными симптомами являются кратковременное преходящее снижение зрения //г диплопия и птоз, считающиеся предвестниками стойкой слепоты.’ Мы наблюдали : взтгчронал от 1 дп 20 мое.

Леченые ПСА.-‘. У всех больных ГКА лечение проводилось корти-•состероидя».»; и условно разделялось !;з два этапа: период подавляющей терагки и период снижения дозы кортикостеропдов.

Пр; выборе начальной подавляющей дозы кортикостероидоп мн руководствовались, главным образом,следующим обстоятельством: . имеется или нет у конкретного больного проявления ГКА, характерные для прогностически ^благоприятных локализаций патологического процесса: зрггельнне нарушения, церебральные, коронарные, эорталыше симптомы. В случае их наличия терапия начиналась с ПШ»?» :е-шн’ лозы чортикостероидов. Подобше явления отчечеш у 15 больных ГКА, причем неоднократно; у 8 из этих больных в период обострения присоединялись новые, ранее отсутствующие симптомы артериита.

Вынужденное применение у больных ГКА больших доз кортико-стероидов в течение длительного времени приводило нередкому развитию осложнет!Й, в том числе выраженному синдрому Куцлшга -у 6 больных, сахарном>’ диабету — у одного, клинически выраженной спондилопатии — у 2, артериальной гипеотензии -у 4, тромбозу центральной вены сетчатки — у одной больной.

Попытки применения у больных ПСА альтернативных методов лечения ‘кек правило, вместе с кортикостероидаш/ нз дали положительных результатов. У трех больных был применен диафенил-сульфон /дапсон/ в суточной дозе 100-300 мг,в среднем, в течение месяца; во всех случаях его пришлось отменить из-за побочных ре.ггцг* » гтсус^ии эффекта. У 9 больных ГКА были применены цитот^: фуз!пши заболеваниями скелетных мьпиц /например, полимисзитом/ и больные Я1 нередко жалуются на слабость, объективных изменений со стороны скелетных мышц пр! данном заболйваниг нг отмечается, ото установлено нами /совместно с С.С.Никитиным — научным сотрудником Института патологической физиологии АМН СССР/ пр! проведении электромиогрэфического исследования отдельных скелетных шшц в зоне болей. В 29 из 40 скелетных мышц сред!ия длительность потенциалов двигательных единиц — одного из важнейяих параметров электрофизиологического состояния мыец — соответствовала норме для пожилого возраста или была

изменена незначительно / в пределах первой ол-зктромиографической стадии денорвационно-репннервационного процесса по Б.М.Гехту/. В II мышцах зарегистрированы изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для второй стадии данного процесса, хота степень снижения этого показателя была небольшой и не превышала 255». При исследовании уровни креатинфосфогапшск у 17 больных И1 нам ни разу не удалось выявить повышение этого показателя. Сред- ■ ний уровень шоглобина в сыворотке крови у больных Ш составил 41,8 нг/(‘л и не отличался достоверно от лкц контрольно«’ группы /32 нг/мл/ к 01 нормального уровня, определенного для лиц всех возрастов /64-123 нг/мл/. Отсутствие объективных изменений со стопоны скелетных мышц у больных Щ -¡випетельствует об усло

;:ос-тк терминов «полш.шлгия», «полимиалгиче^кий оиндром», применяемы* при описании болевых ощущений при данном заболевании. 3. Отсутствие изменений со стороны глечевнх суставов.у большинства больных ГО установленное, в частности,при зцищиграшическом их исследовании /см. нияе/. 4. еффективность локальной терапии кор-тикостероидами, проводимой по правилам лечения плечелопаточного периартрита, пр! торгшдном варианте ГО /см, нике/.

Таким образом, мы считаем, что причиной характерного для ГО болевого синдрома является системное»воспалительное поражение периартикулярных тканей. Подтверждением этому лвляютжя и отдельные мс ологические наблюдения ряда авторов о наличии при И слабовыраженных воспалительных изменений в капсуле плечевых суставов, субакромиальной сумке, глубокой меда гаечной фасции, сухожильных прослойках дельтовидной мышцы /I. Ооч-^ст. и соавт.,1964; 7. , 1955/. Своеобразная локализация болевых ощущений

пр? Н1 /в области плечевых и тазобедренных суставов/ может объясниться тем, что именно в этих анатомических областях сухожилыю-связочный аппарат наиболее выражек.

Таблица 4. Характеристика артрита у больних Ш

Число болышх Н1 67 —

Число больных Ш с артритом 30 44,8

Смотрите так же:  Крем профилактика варикоза

Время возникновения артр1та от начала РП

До начала лечения кортикостероидами 26/30 86,7

меньше I месяца 4/26′ 15,4

через 1-2 месяца 8/26 30,8

через 2-3 месяца 6/26 23,1

более 3 месяцев 3/26 11,5

неопределенно 5/26 19,2

В период лечения кортикостероидами или после их отмены 4/30 13,3

Число воспаленных суставов у одного больного

четыре и более 7 23,3

наибольшее число — 7

среднее число — 2,6

Симметргчное поражение суставов 10/30 33,3

Наиболее частые локализации артрита

Г.лучезапястные суставы /только/ 7 :■ 23,3

2.коленные суставы /только/ 4 • 13,3

3. гру дано—ключичные суставы /только/ 4 13,3

комбинация 1 + 2+3 4 13,3

Артрит при Ш выявлен нами у 30 из 57 больных /у 45/5/. Артрит у оольшл!Ю1ва сольных имие1 ряд I й по г ‘и «хчгией

Число больных Число суставов Неровность суставных поверхностей Кисты Остеосклероз Остеофиты

Ревматическая иолтмплг.ш 15/30 8 /26,7*/ 1/3*/ 1/3*/ 3 /10%/

Контроль 7/14 2 /14,3«/ — — 3 /219«/

Пршечание: различия недостоверны /метод Стъодинта/

Чаще артрит развивался после формирования типичной клинической картины Н1, в срок до трех месяцев от начьла болезни /у 69,3% больных/, у отдельных пациентов ан члетоые возникал в перш,п рецидива болезни на боне снижения дозы корыкоелч.-риидоъ или после и/ отмены. У преобладающего большинства больных Я1, имевших артрит, он быстро и полностью исчезал после чазнячрния ‘

кортикостороадоз внутри в традиционной дня этого заболев,-нп-м небольшой дозе и но рецидивировал г ■> мере снижения дозы и этичны ПР0Г..11-.1Т03.

Хро»ич«С1ШЙ артрит_гши_РП. Мы наблюдали развитие хронического артрита у 5 больных Н1. У 4 из лих отмечено поражение обеих ко летних суставов /у одной больной также и ле.юго голеностопного с>стш’.ч/. У двух больных эртрнт развился одновременно с началом типичной клиники И»!, еще у двух — через 1-2 месяца от начала болезни и у одной больной — через 8 месяцев; во эсеу этих стучаях зртри? зооник дс т шп лечения кортиксстероидами. У всех 5 большее в анамнезе до начала И] каких-либо заболеваний суставов № отмечалось. Развитие артрита н.-льзк било объяснить какой-либо сопутствующей НТ патологией опорно-двигательного аппарата, например остеоаргрозом, подагрой или пирофосфатной ар-трспатией /ийсодно* ^нтгенологичвекое исследование порр-кентве суставлз, :иг четгл к/пнропплая после назначения

кортикостероидсв внутрь и в последующем /по мерю снижения их дозы и полной отмене/ не рецидивировал.

Синдром запястного канала часто /у 7 из 12 больных/ сочетался с артритом лучезапястннх суставов.

Синдром запястного канала описывался ранее у отдельных боль-зпгх РП, по не рассматривался обычно как закономерное проявление’ болезни /Т Л(чт\еХ и Л.Ьчаа// , 1978; 0.7)11 ¿¿с^ и соавт., 1980/, Мы же считаем этот туннельный синдром, вызванный воспалительными нзмеМгяки запястной связки, одним из характерных /хотя непостоянных/ проявлений Н1, так как предполагаем, что Ш,в основном,обусловлена системным воспалительным поражением сухожильно-связочного /периартикулярного/ аппарата.

¿и^^зный отек_кистей отмечен наш у 7 из 67 больных ИТ /у 10^/. Отек всегда был двухсторотгим, но различной выражеьнос-ти: от преходящего, малозаметного, возникающего в основном по утрам, до выраженного, стойкого, сопровождающегося сгибательной контрактурой пальцев. В последних случаях всегда выявляются признаки поражения ладонного апоневроза и/или сухожилий сгибателей пальцев: отчетливая болезненность при пальпации этих анатомических образований,, усиление болей при попытке переразогнуть пальцы. Диффузный отек кистей всегда развивался в перюд разгара РП до начала лечения кортикостероидами и относительно быстро проходит после их применения.

Диффузный отек кистей, также’как и синдром запястного канала часто /у 86?« больных/ сопровождался артритом лучезапястных суставов. У трех большее одновременно отмечались все три указанные выше проявления РП. Яы считаем, что, с одной стороны, комбиыцкя диффузный отек кистей-синдром запястного кзнала-аргрлт лучеззнлет-

к-е: суставов формирует своеобразный для данного заболевания симп-томокомплекс /»кисть больного Ш»/, а, с другой. — свидетельствует о закономерном системном поражении сухожильно-связочного аппарата /и синовиальной оболочки суставов/.

¡Сонституц,иональшз_/»обцще»/_ппоявлешш в виде лихорадки, слабости, снижения аппетита, похудания, а также депрессии отмечены наш примерно у половины больных ИТ. Все эти симптомы обычно соответствовали выраженности основных проявлений болезни /болевому синдрому,нарушениям движений/ и степени повышения СОЭ. С началом лечения кортикостерондами конституциональные симптомы £Т1 быстро купировались.

^бо£ато£ные_нарщиенип. Повышение СОЭ, причем до значительных величин /40-70 мм в час/ отмечено у всех больных РП, одновременно выявлялись изменения и других неспецифических показателей, отражающих активность восг.аления: С

ре активного белка, фибриногена, альфа-2-глобулинов, серомукоида, а также снижение уровня гемоглобина. Как правило, эти лабораторные нарушения соответствуют выраженности клинических проявлений НТ, быстро уменьшаются и нормализуются при назначении кортикостероидоз, если их доза адекватна.

У 4Э» обследованных больных Ш выявлено повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а у 26& — повышение уровня аспарагиновой трансаминаэы.- Эти изменения .также быстро устранялись после назначения кортикостероидов.

Примерно у половины больных Н1 выявлено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, чаще умеренное / в два роза и более против! нормы — лишь у 16?« из них/. Ревматоидный фактор в титре более 1:20 /латекс тест/ в сыворотке крови выявлен у обследованных больных И1, а актинуклеарньгл фактор — у 5Й. Все

указанные иммунологические нарушения,как правило, устранялись после применения кортикостероидов.

Развитие_гигантою7етсчного_а£тери1!та, судя по клиническим данным, отмечено у 13 больных Я], протекавшей по началу изолированно, Срок присоединения признаков ПСА варьировал: в срок до 6 месяцев симптомы болезни Хортона развились у шести больных И1, в срок от б до 12 месяцев — у четырех больных и позже этого срока — еще у трех больных. Признаки ПСА развились у наблюдаема нами больных НТ.’.только в тот период времени, когда кортикостеро-иды не применялись, либо еще до установления диагноза, либо после окончания лечения. Каких-либо особенностей «миалгического» синдрома у больных, имевших сочетание признаков И1 и ГКА,по сравнению с больными изолированной Н1, мы отметить не смогли.

Прюоединение ПСА часто не сопровождалось яркими признаками артериита, наоборот, у многих больных они выявлялись только при целенаправленном опросе и тщательном регулярном обследовании состояния сорудов, наиболее «предрасположенных» к поражению при болезни Хорг’она /височные, верхнечелюстные, глазные, аорта, магистральные артерии шеи, плечевого пояса и конечностей/. У отдельных больных наличие артериита выявлялось только при проведе-:ши биопсии височной артерии.

Течение Н1 неоднородно, хотя при всех нижеописанных вариантах отмечаются следующие этапы /периода/ развития заболевания, точнее этапы развития основного проявления — «миалгического синдрома. Первый — начальный период — занимает от 1-2 недель до 2-3 месяцев. В это время формируется типичная клиническая картина заболевания. В первые дай или недели болезни болевой синдром монет отмечаться только в одной-двух анатомических областях, быть

несшгчотричнш; СОЭ увеличивается уже в первые дни. Несколько позже появляется общая слабость, иногда лихорадка, снижаются аппетит « масса тела.

Следующий этап — развитие пика болезни. В этот период выраженность болевых ощущений и нарушений движений, отмечающихся уже во всех характернее для Н1 анатомических областях, достигает максимума. Продолжительность этого периода составляет обычно несколько недель. Затем выраженность проявлений Н1 может постепенно уменьшаться, течение болезни приобретает волнообразный характер.

В дальнейшем у небольшого числа больных может развиваться спонтанное_выздо£овленио /ш ¡гблюдали втот вариант течения ГО у 6 — 8,9% больных/. Эти больные не принимали кортикостероидов: одни категорически отказывались от этих препаратов, другие были впервые осмотрены нами уже «на спаде» болезни, когда тенденция к выздоровлению была очевидной; все эти больше использовали нестероидные противовоспалительные средства. Полная ремиссия /с отменой лекарственных средств/ наступила у этих больных в среднем через 13 месяцев от начала Н1 / в пределах 6-31 месяца/. Многолетнее последующее наблюдение этих больных позволило констатировать стойкое выздоровление.

У преобладающего большинства больных РП со временем не наблюдается тенденции к выздоровлению, несмотря на прием различных нестероидных противовоспалительных средств. Только назначение кортикостероидов /преднизолон в суточной дозе не более 15 мг/ позволяет достичь ремиссии забойвяния. Подобное «класси-ческое_течение2 ГО отмечено нами у 46 /68,7%/ больных. У боль-нчх с данным вариантом течения не отмечается клинических приз-

тыков ГКЛ; помимо характерного болевого синдрома могут отмечаться синдром запястного канала и диффузный отек кистей, артрит, последний не прюбретает хронического характера.

Ми наблюдали 10 больных РП /10,6?« от всего числа больных ГО, лечившихся кортикостсроидами/, отличавшихся от предыдущей группы тем, что у них отмечена замедленная динамика восстановления движений и стихания болей /преимущественно в плечевых суставах/ при использовании традиционной дозы преднизолона /до 15 мг в день/. Важно отметить, что у этих больных кортикостероиды приводили к купированию всех остальных проявлений заболевания и п нормализации СОЙ. Сохранение «остаточных» болевых ощущений и ограждений движений в плечевых суставах было поводом для повышена дозы преднизолона на 2,5-5 мг, однако и к 16 /8-27/ дню терапии указанные клинические проявления сохранялись. Картина «остаточных» изменений соответствовала клинической картина плэчело-паточного периартрита /у 7 больных — двухстороннего и у 3 — одностороннего/ и была выражена резко у 4 больных и умеренно — у 6. У 7 больных клиническая картина могла быть расценена как «простой тендинит» /доминировали признаки поражения сухожилия надостной млщн/, у осталыллс трех больных отмечались признаки ретрактильного капсулита: ограничены были практически все движения в плечевых суставах, в.том числе и пассивные.

Повышение дозы преднизолона внутрь /у отдельных больных до 25 мг в день/ не приводило к полней ремиссии болезни. Лишь инъекционная терапия гидрокортизоном в сочетании с новокаином, проводимая по правилам лечения плечелопчточного периартрита /пери-гртикулярное введете — при простом тендинито, внутрисуставное с бсльпии объемом жидкости — прт ретрпптильном калсулите/ позво-

ляло добиться положительного еффекта. У большинства болы&к требовалось проведение не более 1-3 процедур, но у больших с клиникой рстрактильного капсулита к ремиссии приводили лиш:> многократные инъекции.

Подобные наблюдения при Н1 ранее не описывались. К и объясняем причицу развития то^пидной PI1 более резким , чем обычно по-ражонием пориартикулярннх тканей и капсулы плечевых суставов.

Кроме вышеперечисленных трех вариантов течения ГО ш выделяем также варгант с развитием хроиическогч артрита и вариант HI с присоединением ГКА.

гностика и дифференциальная диагностика Ш. На основании личного опыта, ш предлагаем для диагностики PÎI пользоваться схемой, предложенной й, Hamailrw /1572/, включающей следующие пять признаков: I/ возраст начала болезни > 50 лет 2/ наличие болей по крайней мере в двух из следуюпдох трех областей: шея, плечевой и тазовый пояс 3/ двухсторонняя локализация болей 4/ преобладание указанной локализации болей во время пика болезни 5/ повышение СОЭ более 35 мм/час. Однако, для повышения надежности диагноза мы считаем необходимым дополнить эту схему ещэ двумя признаками: 6/ отсутствие признаков ревматоидного артрита ./критерии Американской ревматологической ассоциации, Ï9&3 / и 7/ быстрый и яркий эффект преднизолона в суточной дозе не более 15 мг. J1 ля постановки диагноза РП требуется наличие всех 7 приведенных признаков.

Смотрите так же:  Лучшие мази артрита

Строгое использование указанной диагностической схемы, а также динамическое наблюдение больных, оценка результатов применения кортикостероидов позволяют достаточно четко отделить HI от других, сходно протекающих болезней. Наша личная практика и анализ данных

литературы позволяют считать, что днффзрзнциалишй диагноз РП должен проводиться преимущественно с такими заболевшппми, как: ревматоидный артрит, множественные миофасциальные болевые синдромы, полимиозит, а также паранеопластический синдром при сиры-то протекающих злокачественных опухолях.

Лечение ГО и его результаты.

Мы считаем, что ГО является безусловным показанием к назначению кортикостероидов и не только потому, что они позволяют достичь ремиссии у всех больных или из-за того, что пока не разработаны другие методы лечения /у части больных может развиться спонта!шая ремиссия/, а в связи с устранением в период данного вида терапии риска присоединения ГКА.

Лечение больных ГО состояло из двух этапов. В период первого этапа — этапа подавляющей терапии — подбиралась доза пред-низолона, которая полностью и.быстро подавляла все клинико-лабо-раторные проявления болезни. Подавляющая доза преднизолона, по нашим данным, редко превышала 15 мг в день, лишь у отдельных больных наблюдались»остаточныеп клинические проявления, устранявшиеся эффективно локальной терапией, а не.повышением перо-рал ьн ой дозы преднизолонс /торпидная Н1/. Следующим этапом лечения был период постепенного медленного снижения дозы кортики-стероидов до полной их отмены. Среда 42 больных РП, лечившихся в соответствии с указанными этапами терапии,болев»б:мео.»,ре1«ссия I отменой кортикостероидов отмечена у ¿С /у 83%/. Сроки отмены преднизолона составили у этих больных от 2 до 35 месяцев, в. среднем — 13 мес.; отмена преднизолона в срок до I года удалась у 19 /у 543 га 14 больных с клинически явным поражением артерий конечностей /снижение пульса, систолически^щумы/ Н1 отмечалась лишь у 9 и, наоборот, среди 25 больных ГКА, имевших таете признаки Н1, отчетливые симптомы поражения магистральных артерий конечностей были только у 14. У тех больных ГКА, где одновременно отмечались и поражение магистральных артерий конечностей и НТ, в ответ на применение кор-тикостероидов болевой синдром быстро купировался, тогда как стенозы и окклюзии артерий положительной динамике обычно не подвергались. У больных ГКА, как и у больных РП, не отмечается призна-нов поражения сосудов мидроциркуляторного русла в зоне болевых ощущений /таблица 7/.

Таблица 7. Результаты исследования микроциркуляции у-гбольт ных ГКА и НГгПО клиренсу 133-Хе /мл-100 г •мин*/

Клиренс радионуклида Реакция на физическую ■ нагрузку в условиях ишемии

Группы больных из кожи из мышц голени из мышц бедра

ГКА и=А 8,61+0,42 3,07+1,04 — 1,40+0,62

РП’до лечения ,11=13 10,5+1,52 4,33+3,10 2,86+1,61 1,39+0,27

РП на фоне лечения преднизолоном ,тт=10 9,25+5,16 4,93+2,27 2,17+1,41 3,32+1,99

Контроль, п=8 13,03^2,18 2,35+0,58 3,48+2,64 2,42+1,02

Примечание: различия между группами больных и по сравнению с контрольной группой недостоверны /р> 0,05/.

3 отдельных работах морфологического плана при изучении си-

ноипалыюй оболочки суставов или периартикулярных тканей у больных РП признаки артериита, клеточные гранулемы не обнаружены ни в одном случае /I. GогЛоп и соавт. ,1964; 7. АуЛымs ,1965/.

Как объяснить, учитывая разный патогенез НГ’и ГКА, частое сочетание етих заболеваний ? Мы предполагаем, что в артериях и соединительной ткани периартикулярных тканей /и синовиальной оболочки суставов/ имеются общие антигенные детерминанты, которое могут потенциально поражаться и при ГКА и при HI. Учитывая несомненную предрасположенность к поражению при ГКА властических волокон артериальной стенки, вполне возможно, что и при Н1 основным субстратом поражения являются эластические волокна, содержащиеся в соединительной ткани суставных и околосуставных структур. Возникновение изолированной R» /без ГКА/ или изолированного ГКА /без Н1/ может объясняться тканевыми особенностями эластина или других субстанций, входящих в состав властических волокон. В тех же случаях, когда имеет место сочетание Н1 и ГКА,:патологический яр*вдвоо реализуется, видимо, через известные тинкториальные и антигенные сходства эластических волокон различных тканей. Еще одним объяснением того, возникают ли изолированные или сочетан-ные формы ГКА и Н1, может быть наличие или отсутствие /а также степень выраженности/ в эластических волокнах разных тканей предрасполагающих изменений, тесно связанных со старением, например, кальциноэа волокон.

Указанные предположения и допущения являются во многом гипотетическими, но, как нам представляется, могут оказаться перспективными для проведения дальнейших научных исследований в области этиологии и патогенеза ГКА и Н1.

1. Обследование и длительное наблюдение 100 больных гигантокле-точным артериитом /ГКЛ/ к ревматической полимизлгией /Ш/, проживающее в г.Москве и Московской области, позволяют си-тать, что эти заболевания не являются исключительно редкими в данном регионе и что их основные клкнико-лабораторные проявления не отличаются существенно от ранее описанных в других странах.

2. Различные варианты начала ГКА могут быть классифицированы следующим образом: а/ ПСА. с клинически ярки?® признаками височного артериита, б/ ПСА с клинически скрыто протекающими признаками височного артериита /включая ПСА с преобладающими симптомами ревматической полишалгии, ПСА с преобладающими признаками поражения артерий внекраниальной локализации, ГКА с преобладающими «общими» симптомами/ и в/ ПСА с отсутствием признаков височного артериита.

3. При ПСА нередко /у 275* больных/ наблюдается спонтанное /без применения кортикостероидов/ стихание жалоб, характерных для поражения височных артерий. В этих случаях, однако, всегда отмечается такой’ объективный признак темпорального артериита, как ослабление /исчезновение/ цульса на височных артериях.

4. Лечение ГКА кортикостероидами аффективно и позволяет достичь ремиссии заболевания /с отменой данных препаратов/ у 4055 больных в среднем чер>з 2 года терапии. Необходимость длительного применения больших доз кортикостероидов приводит к частому развитию серьезных ослатнений. Использование пульс-терапии метил-преднизолоном в начале лечения хорошо переносится больньми и позволяет сократить длительность последующего применения боль-

ии>: доз коргикостероидоп.

5. РП лшготся самостоятельным заболеванием опорно-двигательного аппарата. Лчглиз этнических особенностей болсг.ого синдрома — основного проявления Й1 — позволяет считать главным его источником периартпкулярные соединительнотканные структуры.

&.. Но эрозивный, слабОЕыра:;:скныП, нестойкий олигоартрит с пренму-щлственшм поранзнием лучезаплст.ск, колейных и грудиниклю-чичньх суставов составляет характерноэ проявление Г-Т1 и наблюдается у 45/4 больных.

7. У отдельных больных РП /у 7#/ может развиваться хронический артрит, особенностям-! которого являются: исключительное поражение коленных суставов, независимость течения от миалгпческо-го синдрома, недостаточный эффект лечения коргикостероидами, возможность развития рентгенологических изменений в виде околосуставного остеспороза и сужения суставной цели.

Б. Характерными, хотя и непостоянными стиническиш: проявлениями РП являются синдром запястного канала /у 1854 больных/ и диффузный отек кистей со сгибателышми контрактурами пальцев /у 10% больных/, что обусловлено поражением сухожильно-связочного аппарата кистей.

9. Лечение небольшими дозами коргикостероидов является высокоэффективным при РП и позволяет добиться полной ремиссии заболе-ьчшм / с отменой данных препаратов/ у 83Х больных в среднем через 13 месяцев.

10. У отдельных больных Ы /у 9%/ может отмечаться спонтанное выздоровление без применения кортикостероидов.

11. Наряду с численно преобладающим вариантом ЕЛ, быстро и полностью излечивающимся при стандартном лечении кортикостероида-

ии, существует торпидшй гарнант заболевания — у 175$ большее. Он характеризуется сохранен-,юн односторонних болевых сгугултй и ограничений движений со стороны пдочепк или тазобедренных суставов, обусловлен более, чем обычно вирагеншт пор^жонием порнартихулярних тканей и излечивается дополнительной инъекционной локальной торгпие’1 кортикостерондамн.

12. На фоне поддерживающей терапии ¡¡ортикостероида’Л!, особенно при вынужденном или необоснованном затягивании лечения, у бэлыяк РП могут возникать мюфасциалыше болевые синдромы /псопдообострети И1/, июттирующме истинные обострения болезни, устраняющиеся локальной терапией.

13. Объективные трудности, возшкающие пр.! разграничении Н1 от сходно проявляющихся заболеваний, обосновывают необходимость дополнить известные диагностические критерии РП следующими: а/ отсутствием признаков, -характерных для ревматоидного артрита и б/ быстрый и полный лечебный эффект преднизолона л суточной дозе не более 15 мг.

1. В диагностике височного артериита — главного’проявления ГКА -основное значение следует придавать не столько известным ьа-лобам, которые могут проходить со временем, сколько тщательной пальпаторюй оценке состояния зле очных артерий в поисках болезненности и, особенно, снижения пульса. Биопсия височной артерии показана только при неясной клинической картине в целях дифференциальной диагностики.

2. Во всех случаях развития «лихорадки неясного генеза» или «синдрома неясного увеличения СОЭ» у лиц пожилого возраста необходимо учитывать возможность связи отях явлений со скрыто про-

3. Лечение кортикостероидами у больных ГКА рекомендуется начинать с парентерального проведения пульс-терапии метилпредни-эолонои, назначая после ее окончания преднизолон в дозе 2030 мг в день /в случаях отсутствия недавно возникших прогностически неблагоприятных поражений сосудов/.

4. Оптимальным набором лабораторных методов обследования.у больных о подозрением на развитие Ш является: определение общего анализа крови, белкя в моче, общего белка сыворотки крови и белковых фракций, иммуноглобулинов, ревматоидного фактора

5. У каждого больного Н1 с целью исключения /выявления/ одновременного наличия ГКА необходима клиническая /а при возможности также допплеровская. ультразвуковая/ оценка состояния височных артерий, аорты и ее магистральных ветвей. Подобное обследование должно проводиться неоднократно в процессе лечения и наблюдения.

6. В случае развития торшдного варианта течения НТ целесообразно использование локального введения кортикостерсидов в область периартикулярных структур, ответственных в данном случае аа сохранение болей и ограничений движений.

7. В период проведения поддерживающей терапии снижающимися дозами кортикостероидов необходимо иметь в виду возможность развития у больных Н1 миофасциальных болевых синдромов, имитирующих обострение заболевания. Лечение этих осложнений проводится с помощью локальной терапии по правилам терапии миофасци-алыа« болевых синдромов любой этиологии.

СПИСОК РАБОТ, ОЛУШИ КОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.