Механизм возникновения подагры

Механизм возникновения подагры

Заболевание подагра начинается в результате нарушений обмена, связанных с образованием и расщепление мочевой кислоты. Источник поступления в организм мочевой кислоты – это пуриновые соединения, поступающие с пищей и образующиеся в результате эндогенного синтеза. К продуктам, богатым пуриновыми соединениями, относят мясо, рыбу, кофе, чай, дрожжи. Мочевая кислота является результатом расщепления пуриновых соединений, попадая в кровь в виде урата натрия, она выводится почками. В норме объем выведения (экскреции) мочевой кислоты из организма в сутки должен быть равен объему ее поступления в кровь. Но если этого не случается, то образуются излишки мочевой кислоты, концентрация которых в крови повышается. При проведении редукционным методом или методом прямой фотометрии измерений уровня содержания урата натрия в сыворотке крови, можно установить, в норме ли показатели концентрации мочевой кислоты или наблюдается гиперурикемия (повышенная концентрация урата натрия).

Норма для женщин – 0.24 ммоль/литр (не более 0.36 ммоль/литр);

Норма для мужчин – 0.3 ммоль/литр (не более 0.42 ммоль/литр).

Если результаты анализа выходят за пределы выше указанных показателей, то существует риск развития подагры.

Причины подагры кроются в самостоятельном существовании или сочетании нескольких факторов, связанных с процессами образования и выведения мочевой кислоты из организма:

    Генетические нарушения в процессах обмена пуринами по причине:

Увеличенного синтеза пуринов самим организмом (эндогенные нарушения),

Низкого клиренса мочевой кислоты,

Присутствия обоих типов нарушения.

  • Низкий уровень клубочковой фильтрации или экскреции почечными канальцами урата натрия.
  • Повышенное поступление пуринов с пищей само по себе или в сочетании с эндогенным повышением синтеза пуринов.
  • Нарушения в ферментативной деятельности, связанные с недостатком в организме фермента, контролирующего синтез нуклеотидов из пуринов. В этом случае не все пуриновые соединения участвуют в биохимических процессах, и излишки идут на образование мочевой кислоты.
  • Почечная недостаточность, результатом которой является нарушение реабсорбции уратов в канальцах и/или клубочковой фильтрации. В некоторых случаях почки не способны компенсировать нагрузку при необходимости повышенной фильтрации и канальцевой экcкреции урата натрия.
  • Лекарственные препараты могут стать причиной развития гиперурикемии:

    Кофеин, метилкофеин, теофилин, теобромин и их производные (диуретин) – это пуриновые соединения.

    Диуретики способствуют повышению концентрации мочевой кислоты, как считают ученые, подавляя процесс экскреции уратов канальцами на фоне уменьшения внутриклеточной жидкости,

    Ацетилсалициловая кислота (и другие салицилаты) в маленьких дозах склонны повышать концентрацию мочевой кислоты, тогда как в больших дозах (от 4 до 5 грамм в сутки) – снижают,

  • Жирная пища, спиртосодержащие напитки способствуют блокированию почечной экскреции урата натрия.
  • Стрессовые нагрузки, обезвоживание организма, интоксикации парами тяжелый металлов, гипертония, гиперглицеридемия, псориаз, микседема, сахарный диабет тормозят канальцевую экскрецию и мешают выводу мочевой кислоты из организма.
  • Длительная гиперурикемия, не компенсируемая организмом по причинам генетических нарушений или приобретенных заболеваний органов мочевыводящей системы, приводит к попаданию уратов натрия в синовиальную жидкость (это компенсаторный способ организма, избавляющий от излишков мочевой кислоты в крови). Синовиальная жидкость способствует попаданию уратов в хрящ и синовиальную оболочку, где они кристализируются. При дефектах хрящевой ткани кристаллы уратов попадают в субхондральную костную пластинку, деструктируют костное вещество (образуют тофусы). Внешне тофусы выглядят как шишки, располагающиеся вокруг сустава.

    Кроме синовиальной жидкости, избытки мочевой кислоты проникают в структуры кожи, связок, почек и других органов, кристализируясь там и образуя микротофусы.

    Ураты натрия находят в паренхиме почки в виде скоплений кристаллов, в почечных лоханках в виде конкрементов (уратных камней). Так развиваются почечная нефропатия (подагрическая почка), мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, нефрогенная гипертония и, как следствие, сердечная недостаточность, инфаркт и часто смерть.

    Накопление мочевой кислоты бьет по суставам и почкам

    Самым частым нарушением обмена пуринов является повышенное образование мочевой кислоты с развитием гиперурикемии. Особенностью является то, что растворимость солей мочевой кислоты (уратов) в плазме крови невелика и при превышении порога растворимости в плазме (около 0,7 ммоль/л) они кристаллизуются в периферических зонах с пониженной температурой.

    В зависимости от длительности и тяжести гиперурикемия проявляется:

    1. Появление тофусов (греч. tophus – пористый камень, туф) – отложение уратных кристаллов в коже и подкожных слоях, в мелких суставах ног и рук, в сухожилиях, хрящах, костях и мышцах.
    2. Нефропатии в результате кристаллизации мочевой кислоты с поражением почечных канальцев и мочекаменная болезнь .
    3. Подагра – поражение мелких суставов.

    Для диагностики нарушений используют определение концентрации мочевой кислоты в крови и моче.

    Нарушения обмена пуринов

    Когда гиперурикемия принимает хронический характер, говорят о развитии подагры (греч. poclos – нога, agra – захват, дословно – «нога в капкане»).

    В крови мочевая кислота находится в форме ее солей – уратов натрия. Из-за низкой растворимости ураты способны оседать в зонах с пониженной температурой, например, в мелких суставах стоп и пальцев ног. Накапливающиеся в межклеточном веществе ураты некоторое время фагоцитируются, но фагоциты не способны разрушить пуриновое кольцо. В результате это приводит к гибели самих фагоцитов, к выходу лизосомальных ферментов, активации свободнорадикального окисления и развитию острой воспалительной реакции – развивается подагрический артрит . В 50-75% случаев первым признаком заболевания является мучительная ночная боль в больших пальцах ног.

    Длительное время подагру считали «болезнью гурманов», однако затем внимание исследователей переместилось к наследственному изменению активности ферментов метаболизма пуринов:

    • увеличение активности ФРДФ-синтетазы – приводит к избыточному синтезу пуринов,
    • уменьшение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы – из-за этого ФРДФ не используется для реутилизации пуриновых оснований, а участвует в первой реакции их синтеза. В результате возрастает количество разрушающихся пуринов и одновременно повышается их образование.

    Оба ферментативных нарушения рецессивны и сцеплены с X-хромосомой. Подагрой страдает 0,3-1,7% взрослого населения земного шара, соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 20 : 1.

    Основы лечения

    Диета – снижение поступления предшественников мочевой кислоты с пищей и уменьшение ее образования в организме. Для этого из рациона исключаются продукты, содержащих много пуриновых оснований – пиво, кофе, чай, шоколад, мясные продукты, печень, красное вино. Предпочтение отдается вегетарианской диете с количеством чистой воды не менее 2 л в сутки.

    Реакция превращения аллопуринола

    К лекарственным средствам лечения подагры относят аллопуринол , по структуре схожий с гипоксантином. Ксантиноксидаза окисляет аллопуринол в аллоксантин, и последний остается прочно связанным с активным центром фермента и ингибирует его. Фермент осуществляет, образно говоря, самоубийственный катализ. Как следствие, ксантин не превращается в мочевую кислоту, и поскольку гипоксантин и ксантин лучше растворимы в воде, то они более легко выводятся из организма с мочой.

    Мочекаменная болезнь

    Мочекаменная болезнь заключается в образовании солевых кристаллов (камней) разной природы в мочевыводящих путях. Непосредственно образование мочекислых камней составляет около 15% от всех случаев этой болезни. Мочекислые камни в мочевыводящих путях откладываются примерно у половины больных подагрой.

    Две переходные формы мочевой кислоты при pH 5,75

    Наиболее часто такие камни представлены в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Причиной отложения кристаллов мочевой кислоты является гиперурикемия и повышенное выведение уратов натрия с мочой. Главным провоцирующим фактором кристаллизации является увеличение кислотности мочи . При понижении рН мочи ниже 5,75 ураты (енольная форма) переходят в менее растворимую кетоформу и кристаллизуются в почечных канальцах.

    Основы лечения

    Так же, как при подагре, лечение сводится к беспуриновой диете и использованию аллопуринола . В дополнение рекомендуется растительная диета, приводящая к защелачиванию мочи, что увеличивает в первичной моче долю более растворимых в воде солей мочевой кислоты – уратов. Вместе с этим, уже имеющиеся кристаллы мочевой кислоты (а также оксалатов) способны растворяться при подщелачивании мочи.

    Лекарственное лечение непременно должно сопровождаться соблюдением беспуриновой диеты с большим количеством чистой воды, в противном случае неизбежно появление ксантиновых кристаллов в тканях и ксантиновых камней в почках.

    Синдром Леша-Нихана

    Болезнь Леша-Нихана (частота 1:300000) – это полное врожденное отсутствие активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы , фермента, отвечающего за реутилизацию пуриновых оснований. Признак рецессивный и сцеплен с Х-хромосомой. Впервые его описали в 1964 г в США студент-медик Майкл Леш и педиатр Уильям Нихан.

    Дети рождаются клинически нормальными, только к 4-6 месяцу обнаруживаются отклонения в развитии, а именно – отставание физического развития (с трудом держит голову), повышенная возбудимость, рвота, периодическое повышение температуры. Выделение мочевой кислоты можно обнаружить еще раньше по оранжевой окраске пеленок. К концу первого года жизни симптомы нарастают, развивается нарушение координации движений, хореоатетоз, корковый паралич, спазм мышц ног. Наиболее характерный признак заболевания проявляется на 2-3-м году жизни – аутоагрессия или самокалечение – неодолимое стремление детей кусать себе губы, язык, суставы пальцев на руках и ногах.

    Подагра: от этиологии и патогенеза к диагностике и рациональной фармакотерапии

    Упоминание о подагре встречается со времен Гиппократа. Первое клиническое описание острого подагрического артрита принадлежит английскому врачу Сиденхаму, а заслуга клинициста Гарро состоит в том, что он отделил хронический подагрический артрит от ревматоидного и тем самым заложил основу их дифференциального диагноза. Несмотря на многовековую историю изучения подагры, пик интереса к этому заболеванию наблюдается в последние 10 лет.

    Слово «подагра» означает «нога в капкане», и действительно, приступ острого подагрического артрита считается одним из самых болезненных. Больные так описывают его: ногу «как будто грызет собака». Это хорошо видно и на древних изображениях людей, по-видимому, страдающих подагрой, — в ногу вцепляется огромный краб или какое-то другое чудовище.

    В МКБ-10 X подагра отнесена к подклассу микрокристаллических артритов и включает в себя идиопатический (М10.0), свинцовый (М10.1), лекарственный (М10.2) варианты и подагру, обусловленную нарушением функции почек (М10.3).

    Многие исследователи считают, что главной причиной, лежащей в основе развития подагры, является повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови [1].

    Патогенез заболевания. В развитии заболевания выделяют 3 основные фазы:

  • гиперурикемию и накопление уратов в организме;
  • отложение уратов в тканях;
  • острое подагрическое воспаление.

    Собственно бессимптомная гиперурикемия выявляется примерно у 2-5% мужчин в США, а также у 17% населения Франции, у 7% Испании, у 19,3% России [2, 3]. Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов. Только с началом менопаузы уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у женщин приближается к таковому у мужчин соответствующего возраста.

    Отложение игольчатых кристаллов уратов натрия происходит главным образом в бессосудистых тканях, в первую очередь в хряще и относительно слабо васкуляризованных сухожилиях и связках, дистальных периферических суставах и местах, подвергающихся наибольшему охлаждению (ушная раковина) и трению (область локтевых суставов и седалищные бугры). Кристаллы в случае продолжительной тяжелой болезни могут откладываться и в крупных суставах, а также в паренхиме внутренних органов, например в почках. Описаны случаи отложения кристаллов в костной ткани позвонков с симптомом сдавления спинного мозга и развитием соответствующей неврологической симптоматики [4]. При кислых значениях pH мочи мочевая кислота легко выпадает в осадок, образуя мелкие пластинчатые кристаллы, способные объединяться в мелкие конкременты и камни. Это может приводить к обструкции мочевыводящих путей. Стойкая гиперурикемия практически в 90% случаев обусловлена пониженной почечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно принимающих мочегонные средства, а также у страдающих почечными заболеваниями, приводящими к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

    Смотрите так же:  Как быстро снять боль от подагры

    Повышенный синтез пуринов, как правило, вызывает гиперурикемию; иногда он бывает первичной аномалией, а иногда — следствием ускоренного обновления нуклеопротеинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфома, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других болезнях, например при псориазе, связанных с ускоренной пролиферацией и гибелью клеток. В некоторых случаях накопление уратов обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) или повышенной активностью фермента фосфорибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит ГГФТ приводит к образованию камней в почках, нефропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие — к неврологическим аномалиям (хореоатетоз, спастичность, замедление умственного развития и навязчивое стремление к самоповреждениям) — синдром Леша — Нихе. Заметно влияют на уровень мочевой кислоты пурины пищевого происхождения (пиво, мясо, икра, бобовые, кофе, какао, шоколад, крепкий чай). Этиловый спирт вызывает распад нуклеотидов в печени и повышенное образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. С этим же связано усугубление гиперурикемии при всех видах ацидоза. Лекарственные средства, в частности никотиновая кислота, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, низкие дозы салицилатов, также могут приводить к повышению содержания мочевой кислоты [5].

    Главным механизмом острого подагрического артрита служит реакция «сторожевой полисистемы» плазмы и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в первую очередь нейтрофилов, на полианионные кристаллы уратов, которые запускают альтернативный и классический пути активации комплемента, фактор Хагемана, а через них — всю контактную систему полипептидных медиаторов, включая кинины, свертывание, фибринолиз. Взаимодействие кристаллов уратов, особенно покрытых IgG и IgМ, с полиморфно-ядерными лейкоцитами и другими фагоцитами приводит к высвобождению и активации ряда воспалительных медиаторов, в первую очередь нейтрофильного лейкотриена В4. Нейтрофилы, фагоцитируя острые игольчатые кристаллы, погибают, что способствует высвобождению активных кислородных радикалов, а также особого рода кристаллозависимого хемотаксического фактора и огромного количества лизосомальных гидролаз. Макрофаги, фагоцитируя ураты и клеточные обломки, выделяют цитокины ИЛ-1, 6, 8, кахексин, а также простагландины. Это усиливает воспаление и приводит к выделению синовиоцитами коллагеназ, поддерживающих альтерацию. Самоограничение и обратное развитие симптомов артрита зависят от выработки противовоспалительных механизмов главным образом макрофагального и синовиоцитарного происхождения [6].

    R.C. Landis и соавт. [7] предположили, что защиту суставов при гиперурикемии обеспечивают резидентные синовиальные макрофаги путем невоспалительного удаления нерастворимых кристаллов. Однако любые триггерные факторы подагрического приступа: травма, в том числе и длительная микротравма, инфекция или хирургическое вмешательство — способны сдвинуть чашу весов в пользу воспаления, привлекая «свежую волну» моноцитов и нейтрофилов из кровотока в пораженный сустав. Спонтанное прекращение острого приступа может быть связано с окончательной дифференцировкой моноцитов в макрофаги.

    Клиническая картина.

    В развитии подагры прослеживаются 4 стадии:

  • острый подагрический артрит;
  • межприступная, или «интервальная», подагра;
  • хронический подагрический артрит;
  • хроническая тофусная подагра.

    По характеру поражения суставов во временном аспекте выделяют:

  • острый артрит — это воспаление суставов продолжительностью не более 3 нед;
  • затяжной — от 3 до 12 нед;
  • хронический — более 12 нед.

    Клиническим проявлением дебюта заболевания является острый артрит периферических суставов, вызванный отложением в суставах и окружающих тканях, во внутренних органах кристаллов моноурата натрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой.

    Классический типичный острый приступ подагры в 50-80% случаев возникает внезапно среди полного здоровья через несколько лет бессимптомной гиперурикемии. Он начинается, как правило, ночью или рано утром и проявляется быстрым резчайшим нарастанием боли в одном пораженном суставе. Для первого приступа подагры у мужчин характерен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы: большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др. Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудино-ключичные и тазобедренные суставы. В пожилом возрасте приступы подагры протекают менее остро, нередко наблюдается начало заболевания по типу олиго- или даже полиартрита. У женщин часто отмечаются олиго- или полиартриты, примерно у 1/3 больных с вовлечением суставов кисти. Сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, напряжена, затем становится синевато-багровой, горячей на ощупь, температура тела повышается до 38-39С. Функция пораженных суставов резко нарушается. Как правило, из-за сильной боли пациенты обездвижены. Во время приступа практически всегда отмечаются увеличение СОЭ, повышение уровня сиаловых кислот в крови, фибрина, серомукоида, резко возрастает уровень С-реактивного белка.

    Первый приступ подагры обычно длится от 3 до 10 дней, затем боль исчезает, кожа становится обычного цвета, отек проходит и функция сустава, как правило, полностью восстанавливается.

    Обострение подагры может быть спровоцировано обильным приемом жирной пищи и алкоголя, переохлаждением, травмой, хирургическими вмешательствами и обострением сопутствующих заболеваний, например локальным воспалением при остеоартрозе. Острый приступ подагры также может возникнуть при воздействии высокой температуры и связанной с этим гиповолемии, например, после посещения бани, сауны, поездки в жаркие страны. У части больных, особенно пожилого возраста, возможны продромальные явления: слабость, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головная и суставная или костная боли. Повторные приступы возникают иногда через месяцы, нередко даже через несколько лет. Период без клинических проявлений воспаления суставов называют межприступным. Однако светлые промежутки между острым приступом артрита и следующим приступом укорачиваются, артрит приобретает затяжной характер. Острый приступ артрита может дебютировать и протекать по типу псевдофлегмонозной формы, что проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженным воспалением в области сустава и в окружающих тканях; отмечаются выраженные покраснение и отек, высокая температура тела, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, т. е. клиника этой формы сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

    Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное, без лечения полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней. Подагра практически всегда прогрессирует. Если вовремя не поставлен диагноз и не проводится соответствующее лечение, атаки учащаются и болезнь приобретает затяжное течение.

    При межприступной, или «интервальной», подагре наблюдаются периоды относительно удовлетворительного состояния, иногда с незначительными артралгиями. Но каждое обострение заболевания становится все более тяжелым, в процесс вовлекаются все новые суставы, отмечается выраженная картина периартикулярного поражения. На этой стадии, как правило, всегда появляется сопутствующая патология: артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, инсулинорезистентность, увеличенный уровень триглицеридов, первые симптомы почечных осложнений гиперурикемии [8, 9].

    Хронический подагрический полиартрит развивается у больных после нескольких атак острого подагрического артрита, характеризующегося затяжными приступами и вовлечением в воспаление других суставов, так называемых суставов второй линии поражения, и развитием тофусов. Прогрессируют тугоподвижность и деформация суставов, вплоть до контрактур, развивается атрофия мышц, но анкилозы встречаются крайне редко. Больные с трудом передвигаются, нередко полностью утрачивают трудоспособность. На фоне хронического подагрического артрита продолжаются обострения суставного синдрома. Наиболее тяжелой его разновидностью является подагрический статус, характеризующийся непрерывным обострением артрита, обусловленного массивной инфильтрацией уратами окружающих тканей с формированием хронической воспалительной реакции. Как правило, при длительности заболевания, 5 лет и более и при высоком неконтролируемом уровне гиперурикемии возникают тофусы — подагрические узлы, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Они чаще всего локализуются на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, на стопах, пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Часто наблюдаются истончение кожи над тофусом и образование свищей, из которых спонтанно выделяется содержимое в виде пастообразной белой массы.

    Классификационные диагностические критерии подагры
    S. Wallace и соавт., одобренные ВОЗ (2000 г.)

    А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в суставной жидкости.
    B. Наличие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.
    C. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

    1) максимальное воспаление сустава уже в первые сутки;
    2) более чем 1 острая атака артрита в анамнезе;
    3) моноартикулярный характер артрита;
    4) гиперемия кожи над пораженным суставом;
    5) воспаление и боль, локализованые в I плюснефаланговом суставе;
    6) асимметричное воспаление плюснефалангового сустава;
    7) одностороннее поражение тарзальных суставов;
    8) узелковые образования, подозрительные на тофусы;
    9) гиперурикемия;
    10) асимметричное воспаление суставов;
    11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
    12) отсутствие микроорганизмов в культуре суставной жидкости.

    Самым надежным методом диагностики считается обнаружение кристаллов уратов с помощью поляризационной микроскопии. Кристаллы игольчатой формы располагаются вне- или внутриклеточно и обладают отрицательным двойным лучепреломлением (окрашиваются в желтый цвет при расположении параллельно оси красного луча). Внеклеточная локализация кристаллов, как правило, наблюдается в синовиальной жидкости, взятой в межприступный период. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются признаки воспаления (цитоз 20-100 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 с преобладанием нейтрофилов). Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови в период острого артрита снижается и может быть в пределах нормы. Поскольку при бактериальном артрите в синовиальной жидкости также могут обнаруживаться кристаллы уратов, при малейшем подозрении на септический артрит необходимо провести посев синовиальной жидкости на флору. Комбинация из 6 признаков и более подтверждает диагноз. Наиболее достоверны такие признаки, как острый или (реже) подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. В последнее время верхние границы нормы содержания мочевой кислоты пересматриваются, так как приведенные выше значения были определены ручным методом, а сегодня используются автоматизированные методы. Таким образом, нормальные значения после перерасчета повышаются на 0,4-1,0 мг/дл или 24-60 мкмоль/л и составляют 0,15-0,48 мкмоль/л для мужчин и 0,132-0,42 мкмоль/л для женщин [10]. При клиническом анализе крови определяются повышение СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, не исключен реактивный тромбоцитоз.

    Клинические рекомендации по противовоспалительному лечению острого и хронического подагрического артрита

    Приступая к лечению больного подагрой, нужно представлять, что купирование острого приступа и лечение хронической подагры требуют разных подходов и разных по механизму действия лекарственных препаратов [3, 5, 9].

    Общие рекомендации, которые врач дает больному, сводятся к детальной информации о характере клинических проявлений острого подагрического артрита, об опасности неконтролируемой гиперурикемии и ее последствиях, о необходимости устранения факторов риска при первых проявлениях заболевания, которые чаще всего приводят к рецидивам острого артрита и его хронизации. Обязательны отказ от приема алкоголя и снижение массы тела. Диета должна быть малокалорийная и низкоуглеводная с включением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня мочевой кислоты. Больного информируют о побочных явлениях лекарственной терапии.

    Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита в дебюте заболевания и предупреждение его рецидивов — главная задача лечения. Большое значение придается также предотвращению хронизации болезни, сопровождающейся образованием тофусов, поражением почек и деструкцией суставов, и профилактике и лечению сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии [11, 12].

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для купирования острого приступа подагрического артрита чаще всего используют в полной терапевтической дозе. Они удобны в применении, достаточно безопасны и эффективны, но у больных с острым подагрическим артритом действуют в среднем только через 12-24 ч. НПВП назначают в высоких дозах, при получении эффекта через несколько суток дозу снижают, вплоть до полной отмены препарата. Можно использовать, например, индометацин: в первые 2 сут по 50 мг внутрь каждые 6 ч, затем в течение 3 сут — по 50 мг каждые 8 ч, а затем еще 2-3 сут по 25 мг каждые 8 ч. Эффективен диклофенак натрия, селективные НПВП (Нимесулид) в дозах 200-400 мг/сут. Препараты длительного действия не используют.

    Нимесулид имеет более чем 50-летнюю историю применения. С конца прошлого века в ряде стран он занимает ведущие позиции среди всех НПВП. По химическому составу нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонаниламид, характеризуется нейтральным рН. Препарат назначают в таблетированной и гранулированной форме в дозе 100-200 мг в зависимости от выраженности суставного синдрома. Независимо от приема пищи, он быстро подвергается абсорбции и на 99% связывается с альбумином. Нимесулид также производится в виде свечей. Уже через 30 мин после приема первой дозы препарата в сыворотке крови и синовиальной жидкости достигается 25-80% его максимальной концентрации, что обусловливает аналгезию [13, 14]. Препарат относится к преимущественно селективным ЦОГ-2, что объясняет его низкую гастротоксичность. Выводится в неизмененном виде с мочой и калом. В связи с этим снижение клиренса креатинина до 30-80 мл/мин не требует коррекции дозы. Следует отметить следующие два важных свойства Нимесулида: способность ингибировать ФНО-α, синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также воздействовать на глюкокортикоидные рецепторы. В синовиальной жидкости у больных артритом нимесулид ингибирует коллагеназу, разрушающую хрящевую ткань, и тем самым защищает ее [15] .

    Смотрите так же:  Может ли быть внутренний варикоз

    На базе ГКБ № 7 мы изучали эффективность и безопасность Нимесулида (Найз), представляющего собой НПВП класса сульфонанилидов. Являясь селективным конкурентным ингибитором ЦОГ-2, препарат оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие. Не менее важно и то, что он обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в усилении анальгетического и противовоспалительного эффекта. Найз активно ингибирует высвобождение ФНО-α, обусловливающего каскадное образование цитокинов, в то же время он ингибирует синтез металлопротеиназ, в большей степени эластазы и коллагеназы, и тем самым предотвращает разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани.

    Мы применяли Найз по 100 мг 2 раза в день в течение 14 дней у 28 больных (средний возраст — 58,2 года) с подагрой (по S. Wallace) и хроническим подагрическим артритом (средняя длительность заболевания — 7,9 года) с поражением от 3 до 7 суставов. 17 больных продолжали применять аллопуринол ( 7 — регулярно, 10 — с перерывами). Основными показаниями для отбора в исследование были длительный артрит нескольких суставов и неэффективность ранее проводившейся терапии НПВП. 10-дневный курс лечения Найзом оказался эффективным — уже к 3-м суткам более чем у половины больных отмечали положительную динамику в отношении боли и воспаления. Боль в покое, оцененная по ВАШ (в см), к 10-му дню снизилась с 6,58 до 4,2 см, тогда как боль при движении — с 7,38 до 2,83 см. Наиболее значимым для оценки суставного синдрома было то, что на фоне приема Найза снизился суставной индекс с 5,1 до 1,2 баллов. К 7-му дню терапии болевой синдром значительно уменьшился более чем у 70% больных.

    Колхицин лучше всего действует при раннем назначении, т.е. в первые 12-24 ч; эффект развивается через 6-12 ч. Рекомендации по лечению колхицином сводятся к следующему:

  • препарат принимают внутрь по 0,5 мг каждый час или по 1 мг каждые 2 ч до появления побочных эффектов (тошнота, рвота, понос) или достижения дозы 6 мг/сут (при нарушении функции печени и почек и у пожилых максимальная суточная доза — 1,2 мг).
  • при внутривенном ведении колхицин действует быстрее и дает меньше желудочно-кишечных осложнений, но при этом отмечается большая токсичность, в частности угнетение кроветворения. Препарат разводят в 10-20 мл 0,9% NaCl и вводят за 3-5 мин. Колхицин ни в коем случае не должен попасть под кожу: это может вызвать некроз. Начальная доза — 2 мг, при необходимости через 6 ч вводят еще 1-2 мг; максимальная суточная доза — 4 мг. Дозу уменьшают у больных, длительно принимающих колхицин внутрь, у пожилых и при значительном нарушении функции печени и почек. В последующие 7 сут колхицин нельзя ни вводить внутривенно, ни принимать внутрь (возможен летальный исход!) [16]. Чтобы негативный эффект колхицина не превысил его лечебное действие, не рекомендуется назначать колхицин пациенту, которого врач видит впервые и у которого не исследована функция почек (в частности, клиренс креатинина), тем более если это пожилой пациент.

    Кортикостероиды применяют при противопоказаниях к колхицину и НПВП. Быстрый эффект дает внутрисуставное введение. Применяют метилпреднизолон и триамцинолон. В крупные суставы (коленный, голеностопный, плечевой) вводят 20-40 мг, в средние (лучезапястный, локтевой) — 10-20 мг, в мелкие суставы кистей и стоп — 5-15 мг препарата. Чтобы ускорить обезболивание, в одном шприце с кортикостероидами вводят 1 мл 1% лидокаина. Кортикостероиды внутрь (преднизолон 40-60 мг/сут) назначают до прекращения приступа, а затем быстро отменяют. Относительная противовоспалительная активность кортикостероидов: кортизон 0,8 г; гидрокортизон 1 г, преднизолон 4 мг, метилпреднизолон 5 мг, дексаметазон 25 мг. Однако следует помнить, что назначение кортикостероидов неизбежно ведет к переходу заболевания в хроническую форму, поэтому показания для их назначения весьма относительны.

    Частые (до 4 и более в год) рецидивы приступов острого подагрического артрита, хронические формы подагры и нефролитиаз с высоким уровнем мочевой кислоты — абсолютные показания к проведению терапии, снижающей уровень мочевой кислоты, в частности к назначению ингибиторов гипоксантиноксидазы.

    Гипоурикемические средства показаны при частых приступах артрита, поражении почек, значительном повышении концентрации мочевой кислоты в крови и моче. За 5-7 дней до начала гипоурикемической терапии назначают колхицин (0,5 мг внутрь 2 раза в сутки) для профилактики обострения артрита. Если при нормальном уровне мочевой кислоты приступы не возникают в течение 6-8 нед, колхицин отменяют.

    Аллопуринол ингибирует ксантиноксидазу, снижая выработку мочевой кислоты. Нельзя начинать терапию аллопуринолом во время острой атаки артрита, необходимо сначала купировать суставной синдром. Если же приступ артрита развился на фоне приема аллопуринола, что возможно в первые полгода лечения или при неадекватном подборе дозы и сохраняющейся гиперурикемии, то отменять его не следует. Для профилактики острых приступов и тяжелых побочных реакций рекомендуется титрование дозы: начинают терапию с дозы 50 мг, далее под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед увеличивают дозу на 50 мг до достижения нормоурикемии. Отражением правильного подбора дозы является скорость снижения уровня гиперурикемии — не более 10% от исходных цифр в течение 1-го месяца: «чем медленнее, тем лучше». Для профилактики острого приступа артрита в начале терапии аллопуринолом возможно применение небольших доз НПВП в виде коротких курсов. Поддерживающая доза аллопуринола может составлять не более 100 мг/сут, максимум 200 мг/сут. Для больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) рекомендуется поддерживающая доза 50 мг/сут. Дозу уменьшают и при нарушении функции печени. Необходимо помнить, что при отмене аллопуринола уровень мочевой кислоты нарастает в течение 3-4 дней.

    Побочное действие чаще всего (до 5% случаев) характеризовалось аллергическими реакциями — от легкой сыпи до синдрома Стивенса-Джонсона с лихорадкой, эозинофилией, поражением печени и почек. Риск развития побочных эффектов выше при ХПН и приеме диуретиков. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды. Аллопуринол усиливает действие непрямых антикоагулянтов, меркаптопурина и азатиоприна, при одновременном применении их дозы снижают на 60-75%.

    Урикозурические средства усиливают выведение мочевой кислоты почками. Перед началом лечения определяют СКФ и экскрецию мочевой кислоты. При СКФ

    Центр силовой
    кинезитерапии «Кук&Кук»

    Главным и самым сильным осложнением подагры является появление подагрического артрита, также возможно возникновение мочекаменной болезни, при которой образующиеся камни состоят из урата или закристаллизованной мочевой кислоты.

    Будь милостива к нам, ты, всему миру известная и всех устрашающая подагра, пусть причиняемая тобою боль будет легкой и кратковременной, а не ужасной и невыносимой, пусть она не превращает нас в калек.

    Лукиан из Самосаты

    (около 120–180 гг. н. э.).

    Подагра — что это такое

    Удивительно, но именно подагра, а не, например, головная или зубная боль, чума или другие распространенные или тяжелые заболевания, упоминается чаще всего в литературе прошлых веков. Подагра издавна наводила на людей почти суеверный ужас. Что же представляет собой эта болезнь и почему именно подагра удостоилась такого внимания?

    Подагра (от греч. pus, podos «нога» + agra «захват, капкан», то есть «ножной капкан») – заболевание суставов, вызванное отложением в них солей мочевой кислоты и связанное с нарушением обмена веществ.

    Подагра за время своего существования получила, пожалуй, наибольшее количество всевозможных причудливых эпитетов и иносказательных наименований. «Болезнь аристократов», «болезнь столиц», «единственная болезнь, которая придает человеку еще больше весу в обществе» (здесь обыгрывается склонность к подагре тучных людей), «болезнь богатого человека», «король болезней и болезнь королей», «один из признаков гениальности». Почему именно гениальности? Эта метафора становится понятнее, если знать, что с подагрой боролись такие известные пациенты, как Леонардо да Винчи, Микеланджело, Исаак Ньютон, Чарльз Дарвин, Александр Македонский, Карл V, Генрих VIII, болезнь передавали по наследству члены семьи Медичи из Флоренции.

    Впервые подагрический артрит большого пальца ноги описан в Египте еще в 2600 году до н.э., то есть более четырех с половиной тысяч (!) лет назад. Современный термин «подагра» введен еще Гиппократом, великим древнегреческим врачом, около 400 года до н.э., для обозначения острых болей в стопе. Примерно тогда же жил первый больной подагрой, имя которого нам известно: тиран Сиракуз Гиерон.

    За 4,5 тысячи лет медицина, несомненно, шагнула далеко вперед. Тем не менее подагра в настоящее время является столь же тяжелым заболеванием, как и во времена древних врачей. По свидетельству Всемирной организации здравоохранения, количество жертв подагры в XX веке выросло в несколько раз (по некоторым данным, в 17!), и сегодня эта тенденция сохраняется. Вероятнее всего, такой рост заболеваемости подагрой обусловлен избавлением от проблемы голода в развитых странах, при этом питание остается крайне несбалансированным, с перекосом в сторону углеводов, жирной пищи, часто с недостатком белков. Усугубляет ситуацию широкое распространение фастфуда, продуктов из сои (бобовые провоцируют отложения уратов), мясо бройлерных животных и птицы, соленая рыба, копчености.

    Чем же лечили подагру в прошлом? Чаще всего использовали кровопускание, лишь позднее, с развитием медицины и более серьезных исследований, стали прописывать диету. Ведь подагра вызвана в первую очередь патологией обмена веществ, главную роль в ее формировании играет нарушение пуринового обмена.

    Подагра и пурины

    Профессор Д.Г. Рохлин в монографии «Болезни древних людей» описывает найденные им при раскопках в Новгороде погребений знатных людей кости со следами подагры. «. Вот следствие постоянных пиров с объеданием, возлияниями», – комментирует ученый.

    И современные диетологи полностью с ним согласны. Склонность к подагре, как и характер обмена веществ, передается по наследству, но провоцирует ее возникновение и развитие именно злоупотребление так называемыми «пуриновыми продуктами питания». К ним относятся виноградное вино, мясо (особенно молодых животных), крепкие мясные бульоны, жирная соленая рыба, копчености, печень, почки, бобовые, шоколад и др.

    Что же такое пурины? На самом деле они содержатся практически в любой клетке, прежде всего в ядре. Поэтому их можно найти почти в любом продукте. Пурины являются строительным материалом создания новых клеток в организме, поэтому их поступление в организм – это основа нормальной жизнедеятельности.

    Из поступающих пуринов организм отбирает необходимые ему «строительные материалы», остается продукт распада пуринов – мочевая кислота. Это же вещество выделяется в нашем организме почками и, в меньшей степени, потовыми железами. У пациентов с подагрой (особенно у носителей генетического заболевания – гиперурикемии) наблюдается повышенное содержание мочевой кислоты в организме, вследствие ее повышенного образования либо нарушения работы почек. Если не обращать внимания на повышенное содержание мочевой кислоты, через достаточно короткое время (как правило, несколько лет) с большой вероятностью возникнет подагра. Механизм ее возникновения прост. В обычной ситуации мочевая кислота отфильтровывается почками и выводится из организма с мочой. При повышенном содержании мочевой кислоты почки не справляются с ее выведением из организма, концентрация нарастает, кристаллы мочевой кислоты (их называют уратами) откладываются в суставах, под кожей и в почках.

    Смотрите так же:  Боль отдающая в правую ногу при беременности

    Процессы в суставе при подагре

    Мочевая кислота циркулирует в крови и постепенно откладывается в тех тканях, где наиболее затруднено кровообращение (как песок на речных отмелях). Прежде всего, это суставы, сухожилия и хрящи. Наиболее уязвимы для уратов суставы больших пальцев ног (чаще всего один из них), реже рук, иногда – коленные, голеностопные, локтевые суставы. Со временем из микрочастиц мочевой кислоты вырастают целые кристаллы, которые причиняют микротравмы суставным поверхностям. Иммунная система реагирует на это направлением в проблемную зону потока лейкоцитов, белых кровяных клеток. Лейкоциты в большом количестве погибают, и вокруг сустава возникает сильное воспаление, отек, повышение температуры как местно (над суставом), так и общей, вплоть до озноба. Так начинается обострение подагрического артрита. Чаще всего это происходит совершенно неожиданно для больного, обычно ночью. Приступ может длиться от двух до семи дней.

    Обязательный спутник подагры – острая, почти непереносимая боль. Вот как описывает ее приступ Томас Сиденгам, знаменитый врач 17 века, «отец английской медицины», автор «Трактата о подагре и водянке», который и сам страдал от подагры. Боль «закрадывается с изысканной жестокостью. Она то как будто скручивает, разрывает связки, то кусает и грызет кости, точно собака. Пытка продолжается всю ночь». По ощущениям боль при подагре сравнима с вывихом, растяжением связок, сильным переохлаждением (если на ногу долго лить ледяную воду, можно испытать похожие ощущения). Резко повышается чувствительность кожи над воспаленным суставом. При приступе подагры даже обычные прикосновения постельного белья к коже бывают болезненны. Ногу невозможно уложить так, чтобы успокоить боль.

    Через какое-то время приступ проходит бесследно, и подагра может не напоминать о себе месяцы и даже годы. Тем не менее рано или поздно приступ повторяется. В начале заболевания приступы достаточно короткие, а «светлые периоды» достаточно долгие. По мере развития подагры длительность приступов увеличивается, а периоды ремиссии (отсутствия проявлений заболевания) укорачиваются.

    Если подагру не лечить, она переходит в хроническую стадию, а это не только постоянная боль, но и разрушение сустава. Твердые щетки кристаллов мочевой кислоты работают не хуже напильника, который постоянно, при каждом движении стачивает хрящевую, а впоследствии и костную ткань.

    Более того, организм стремится избавиться от воздействия уратов, закапсулировав их в тканях. Под кожей эти отложения называются тофусы, они могут быть размером от горошины до перепелиного яйца. Тофусы могут самопроизвольно вскрываться, извергая кристаллы мочевой кислоты наружу. Подобные капсулы уратов образуются и в других тканях, и при прогрессировании подагры могут разрушать целые органы. Если тофус образуется в костях, его называют «пробойник», что отражает его способность «пробивать» кости, постепенно разрушая их.

    Причины подагры

    Еще на заре нашей эры знаменитый римский философ Сенека сетовал: «Тяжелые времена, исчезла старая добродетель, даже женщины стали болеть подагрой». Но сегодня врачи сходятся во мнении, что утрата добродетели – далеко не основная причина подагрического артрита.

    Согласно современным исследованиям, первопричиной подагры является нарушение обмена веществ, а повышенное содержание пуринов в пище лишь ускоряет и обостряет развитие заболевания. Тем не менее пусковым фактором развития приступа подагры могут быть:

    • регулярное переедание, злоупотребление мясом, субпродуктами;
    • неумеренное употребление алкоголя (особенно виноградного вина и пива темных сортов);
    • болезни почек, гипертоническая болезнь;
    • гиподинамия, избыточный вес;
    • наследственные факторы;
    • переохлаждение ног.

    При определенных заболеваниях подагра может иметь вторичный характер. К таким заболеваниям относятся:

    • пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
    • отравление свинцом;
    • лейкоз;
    • долгое употребление рибоксина, мочегонных средств, аспирина (в качестве профилактического средства при угрозе инфаркта и инсульта) и пр.

    Таким образом, для профилактики подагры необходимо в первую очередь уделять внимание нормализации обмена веществ. Соблюдение даже самой строгой диеты при сохранении нарушений обмена лишь отсрочит появление подагры, но не предотвратит его.

    Возможные осложнения при подагре

    Наиболее очевидным осложнением, «визитной карточкой» подагры является хромота. Это осложнение подагрического артрита приходит раньше всех: пораженный сустав становится тугоподвижным, затем появляется деформация. Возникает вторичный остеоартроз, иногда наблюдаются подвывихи и вывихи, со временем сустав полностью теряет подвижность. Чаще всего это происходит не с одним суставом, в результате вторичным диагнозом при запущенной подагре, как правило, является полиартрит.

    В тяжелых случаях заболевания, как описывает Томас Сиденгам, «конечность становится похожей на пучок корней пастернака. Подагрик тащится, точно хромой, с таким трудом, что кажется, будто он остается на месте».

    Впрочем, хромота при подагре — еще не самое страшное из последствий. Кристаллы мочевой кислоты продолжают накапливаться, разрушая ткани почек, блокируя мочевые пути. Это осложнение называется подагрическая почка, развивается почечнокаменная, мочекаменная болезни, нефрит. По современным данным, расстройства функциональности почек наблюдаются практически у 90% (!) пациентов с подагрой. Если ситуация осложняется гипертонической болезнью и сахарным диабетом, может развиться острая почечная недостаточность – самая частая причина летального исхода при подагре. До начала применения хронического гемодиализа в клиниках подагра заканчивалась таким образом для 17-25% пациентов. Это очень большая цифра.

    Подагра: основные принципы лечения

    Уильям Куллен, знаменитый английский врач восемнадцатого века, расписывался в собственном бессилии: «Все лечение подагры – это терпение и фланель». С тех пор медицина шагнула далеко вперед, и комплекс мер по борьбе с подагрическим артритом призван решить следующие задачи:

    • уменьшить количество уратов в организме;
    • облегчить острые приступы подагры;
    • устранить или предотвратить хронический полиартрит;
    • вылечить осложнения и сопутствующие заболевания.

    Медикаментозное лечение подагры

    На сегодняшний день врачи имеют в запасе достаточно широкий арсенал лекарственных средств для борьбы с подагрой. Чаще всего назначается целый комплекс препаратов, в который обычно входят:

    • нестероидные противовоспалительные препараты;
    • кортикостероиды;
    • болеутоляющие средства;
    • урикодепрессоры, подавляющие выработку уратов – например, аллопуринол;
    • урикозурические средства, увеличивающие выделение мочевой кислоты из организма – бутадион, антуран, кетазон и др.;
    • препараты для облегчения острых приступов подагры – колхицин, преднизолон, кортизон, преднизон, гидрокортизон и пр.

    Необходимо отметить, что сильнодействующие химические препараты, направленные на активное выведение кристаллов мочевой кислоты через почки, можно использовать только при достаточно здоровой выделительной системе. Ведь нагрузка на почки при применении этих препаратов многократно возрастает, что вызывает риск почечнокаменной болезни.

    Не меньшей осторожности из-за своей высокой токсичности требуют препараты типа колхицина, их применение желательно в условиях стационара. Достаточно хорошо известно пагубное влияние на желудочно-кишечный тракт различных лекарственных средств. Тем более, если назначаются сразу несколько препаратов, которые могут взаимодействовать друг с другом, а как именно это взаимодействие будет протекать в условиях конкретного организма – чаще всего неизвестно. Заранее на этот вопрос чаще всего не ответит даже самый опытный врач. Особенно опасны побочные эффекты, если речь идет об организме, в котором уже диагностировано нарушение обмена веществ – как в случае с подагрой. Необходимо помнить, что использование любых лекарств никогда не проходит бесследно.

    Естественные методы лечения подагры

    Медицина как наука не стоит на месте. Постоянно появляются данные новых исследований, и в XXI веке, врачи вооружены не только более глубокими знаниями о причинах подагры, но и новыми средствами борьбы с ней. Сегодня пациенты могут не только избежать наиболее тяжелых последствий заболевания, но и полностью излечиться. При этом выясняется, что многие из этих возможностей заложены в организм человека от природы. Достаточно долгое время естественные методы лечения подагры были недооценены, предпочтение отдавалось медикаментозной терапии. Тем не менее практика показывает, что естественные методы могут быть не менее эффективными при подагре, но при этом намного менее разрушительными для организма. К естественным методам лечения подагры можно отнести следующие способы нормализации обмена веществ:

    • диетотерапия;
    • питьевой режим не менее 2 л в сутки, в зависимости от веса, 3 л и более;
    • лечебная физкультура, особенно силовая кинезитерапия;
    • контроль над весом и профилактика ожирения;
    • контроль содержания холестерина;
    • профилактика артериальной гипертензии;
    • физиотерапевтические процедуры;
    • санаторно-курортное лечение: бальнеотерапия, в частности, сероводородные ванны;
    • фитотерапия;
    • апитерапия.

    Применение естественных методов лечения должно проходить в комплексе и под контролем врача. Нельзя сбрасывать со счетов и медикаментозную терапию — иногда она бывает необходима. Но и применять ее больше, чем действительно требуется, тоже неразумно.

    Применение силовой кинезитерапии при лечении подагры

    Метод силовой кинезитерапии является практически единственным средством помочь суставам, пораженным подагрическим артритом, вновь выполнять свои функции. Ведь неминуемое следствие отложения уратов в хрящевых и околосуставных тканях – это развитие тугоподвижности. Метод силовой кинезитерапии позволяет предупредить отложения уратов при подагре, максимально восстановить функцию пораженной конечности. Дополнительно при лечении подагры мы используем методику криотерапии, которая уменьшает болевые ощущения, усиливает кровоток, помогая тем самым ускорить процесс восстановления. Возвращение подвижности пораженным суставам — важная задача для пациента, позволяющая ему не только избавиться от заболевания, но и ликвидировать наиболее очевидные его последствия, существенно снижающие качество повседневной жизни.

    Помимо наиболее практического применения, силовая кинезитерапия показала себя необыкновенно эффективным средством естественной нормализации обмена веществ. То есть наш метод как раз борется с той причиной, которая и вызывает подагру. Мышечная работа — фактически едва ли не единственный природный способ сознательного воздействия человека на собственный организм (в этот ряд можно поставить еще психотерапию и аутотренинг). Подагра – это болезнь обмена веществ, а выполнение силовых упражнений со свободными отягощениями, а также на силовых и специализированных реабилитационных тренажерах, оказывает мощнейшее воздействие на все органы человека. Локально физические упражнения улучшают кровоток в пораженных суставах, что серьезно увеличивает скорость выведения уратов и препятствует образованию новых кристаллов. Постепенно уже образовавшиеся кристаллы разрушаются и выводятся из организма. Общее воздействие физической активности выражается в нормализации обмена веществ, гормонального фона, повышении регенеративной способности всех органов.

    Ни чуда, ни мгновенного результата ждать, разумеется, не следует. Подагра — хроническое заболевание, предпосылки к ней накапливались годами, и ликвидировать их можно только путем систематического воздействия в течение достаточно длительного периода. При должном упорстве и последовательности пациента силовая кинезитерапия в сочетании с другими естественными методами лечения (а при необходимости и с медикаментозным лечением) способна полностью избавить от подагры и при последующем использовании силовой кинезитерапии в качестве профилактики предотвратить ее повторное появление.

    Лечение подагры с помощью силовой кинезитерапии (все изложенное выше — не теоретические размышления, а результаты, уже полученные нашими пациентами) — одно из убедительнейших доказательств системного воздействия мышечной работы. Все органы и системы нашего организма взаимосвязаны, это подтверждают современные исследования в областях физиологии, биохимии, анатомии, биомеханики. При этом связь настолько глубока и серьезна, что воздействие на, казалось бы, не имеющие отношения к проблеме системы организма позволяет избавиться от тяжелых системных заболеваний. Силовая кинезитерапия уже неоднократно доказала свою эффективность при лечении подагры и является абсолютно незаменимой при комплексном лечебном подходе.