Реактивные артриты и болезнь рейтера

Реактивный артрит

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

Содержание

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным, и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:

  • Возбудители кишечных инфекций:
  • Yersinia enterocolitica
  • Yersinia pseudotuberculosis
  • Salmonella enteritidis
  • Salmonella typhimurium
  • Shigella flexneri
  • Shigella sonnei
  • Shigella Newcastle
  • Campylobacter jejuni
  • Clostridium difficile
  • Возбудители урогенитальных инфекций:
  • Chlamydia trachomatis
  • Возбудители инфекций дыхательных путей:
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Chlamydophila pneumoniae

Эпидемиология

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1 — 3 % случаев. После кишечной — в 1,5 — 4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20 — 40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

  • Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
  • Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
  • Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

Клиническая картина

  • Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
  • Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
  • Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
  • Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
  • Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
  • Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (коньюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика

Диагностические критерии

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):

  • Периферический артрит:

Асимметричный Олигоартрит (поражение до 4 суставов) Преимущественное поражение суставов ног

  • Инфекционные проявления:

ДиареяУретрит Возникновение за 2-4 нед до развития артрита

  • Лабораторное подтверждение инфекции:

При наличии клинических проявлений инфекции — желательно При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

  • Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Спондилоартрит Септический артрит Кристаллический артрит Болезнь Лайма Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика

  • Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
  • Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчеают без остаточных явлений.
  • Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гаймрит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
  • Ревматоидный артрит: представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
  • Анкилозирующий спондилит: боли в суставах более ранние и сильные, наблюдается ограничение подвижности позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.
  • Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
  • Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
  • Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Молочков, Молочков, Палеев: Урогенитальный реактивный артрит (болезнь Рейтера)

Аннотация к книге «Урогенитальный реактивный артрит (болезнь Рейтера)»

Возникающий после полового инфицирования урогенитальный реактивный артрит, ранее известный как болезнь Рейтера (БР), характеризуется классической триадой: конъюнктивит-уретрит-артрит. Он чаще всего поражает людей молодого возраста. Диагностика и лечение урогенитального реактивного артрита до сих пор остаются весьма сложной междисциплинарной проблемой.
Книга, подготовленная к публикации группой ведущих специалистов — дерматовенерологов, ревматологов и иммунологов, имеющих огромный опыт ведения данной категории больных, не только существенно расширяет наши представления о реактивном артрите в целом, но и служит важным подспорьем в его диагностике и лечении.
Книга легко читается, хорошо иллюстрирована, в ней даются клинические примеры распознавания и лечения урогенитального реактивного артрита, нередко приводящего к инвалидности, а иногда — и к летальному исходу.
Для дерматовенерологов, ревматологов и врачей других специальностей, включая педиатров, окулистов, патоморфологов.

Возникающий после полового инфицирования урогенитальный реактивный артрит, ранее известный как болезнь Рейтера (БР), характеризуется классической триадой: конъюнктивит-уретрит-артрит. Он чаще всего поражает людей молодого возраста. Диагностика и лечение урогенитального реактивного артрита до сих пор остаются весьма сложной междисциплинарной проблемой.
Книга, подготовленная к публикации группой ведущих специалистов — дерматовенерологов, ревматологов и иммунологов, имеющих огромный опыт ведения данной категории больных, не только существенно расширяет наши представления о реактивном артрите в целом, но и служит важным подспорьем в его диагностике и лечении.
Книга легко читается, хорошо иллюстрирована, в ней даются клинические примеры распознавания и лечения урогенитального реактивного артрита, нередко приводящего к инвалидности, а иногда — и к летальному исходу.
Для дерматовенерологов, ревматологов и врачей других специальностей, включая педиатров, окулистов, патоморфологов, кардиологов, неврологов, специалистов по афферентной медицине и иммунологов.

Смотрите так же:  Грязи артроз

Реактивные артриты и болезнь рейтера

Реактивный артрит (БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА).

В 1916 году Ганс Рейтер описал развитие артрита у больного, перенесшего дизентерию. Воспаление суставов у этого пациента сопровождалось конъюнктивитом (покраснение глаз и ощущение песка в них) и уретритом (учащенное и болезненное мочеиспускание). Сочетание этих трех признаков (артрита, конъюнктивита и уретрита) стали называл синдромом, а затем болезнью Рейтера. Оказалось, что это заболевание может быть связано не только с дизентерией. В большинстве случаев оно возникает у людей, не имевших кишечных расстройств. Заражение у них происходит o бычно половым путем и первым проявлением болезни бывает уретрит.

Как правило, изменения глаз и расстройства мочеиспускания вскоре исчезают и артрит остается единственным проявлением болезни. По своему характеру он совершенно не похож на гнойное воспаление, которое развивается при инфицировании сустава. Поэтому долгое время считалось, что инфекция служит лишь толчком, провоцирующим возникновение артрита, но не участвует в его поддержании. Частым проявлением болезни Рейтера является поражение кожи стоп – кератодермия.

Лишь сравнительно недавно было установлено, что хламидии, вызывающие реактивный артрит, могут в течение многих лет существовать в организме человека и после исчезновения признаков уретрита и конъюнктивита. Живые микроорганизмы удается обнаружить в мочеиспускательном канале, а их фрагменты — в суставах больных.

Далеко не у всех людей, страдающих болезнью Рейтера наблюдается классическое сочетание трех ее признаков. В тех случаях, когда инфекция протекает скрыто, явные изменения глаз и мочевыводящих путей могут отсутствовать. Тогда артрит бывает единственным проявлением болезни. Однако воспаление суставов, связанное с хламидийной инфекцией, протекает довольно своеобразно. Именно это своеобразие позволяет заподозрить у таких больных инфекционную природу артрита, а при помощи специального лабораторного исследования диагноз может быть подтвержден.

Обязательным условием развития артрита является предрасположенность к его возникновению. Хламидии довольно широко распространены среди населения, но воспаление суставов наблюдается лишь у небольшой части инфицированных людей. Человек может быть носителем и ис­точником хламидийной инфекции, совершенно о том не подозревая и не испытывая никаких неприятных ощущений. Половые контакты являются наиболее частым, но не единственным путем ее распространения. Реактивный артрит, вызванный хламидиями встречается даже у детей, но способы заражения в подобных случаях не изучены.

Воспаление суставов при болезни Рейтера в целом протекает более доброкачественно, чем при ревматоидном артрите. Обычно оно не сопровождается значительным разрушением суставов и не приводит к их деформации. Страдают в основном суставы ног, причем не только крупные, как при болезни Бехтерева, но и мелкие. Появляются довольно интенсивные боли и припухлость воспаленных суставов.

Продолжительное воспаление ослабляет связки, которые обеспечивают нормальную конфигурацию стопы, что способствует развитию плоскостопия.

Очень характерны воспалительные изменения сухожилий (тендиниты) и располагающихся рядом с ними синовиальных сумок (бурситы). Особенно часто такие явления наблюдаются в области пяток, где по задней поверхности пяточной кости прикрепляется мощное ахиллово сухожилие. Чуть выше располагается синовиальная сумка – полое образование с гладкими стенками. В норме она находится спавшемся состоянии и облегчает скольжение сухожилия. При воспалении в ней скапливается жидкость. Развивается также отек окружающих тканей. В результате над пятке появляется довольно массивное утолщение. Аналогичные изменения возникают и по нижней поверхности пяточной кости, где расположены сухожилия мышц стопы, соседствующие с синовиальными сумками.

Воспаление прикрепляющихся к пяточной кости связок и сухожилий может способствовать их частичному окостенению вблизи от места прикрепления. На рентгеновском снимке окостеневший участок имеет вид шипа, выросшего из пяточной кости. Такие образования называют пяточным шпорами.

У большинства больных болезнью Рейтера артрит через несколько месяцев стихает, но позднее нередко возни кают рецидивы. У части больных воспаление суставов протекает хронически. В таких случаях оно во многом напоминает ревматоидный артрит.

При подозрении на болезнь Рейтера больным назначается соскоб из мочеиспускательного канала. Данное исследование позволяет обнаружить хламидийную инфекцию и представляет наибольший интерес для установления правильного диагноза и выбора лечения. Проводится также иммунологическое исследование крови. Отсутствие ревматоидного фактора говорит в пользу диагноза болезни Рейтера.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком заболевания являются пяточные шпоры обнаруженные у лиц молодого возраста. На снимке таза у многих больны можно видеть признаки воспаления крестцово-подвздошных суставов (сакроилеита). В отличие от болезни Бехтерева ca кроилеит при реактивном артрите обычно бывает односторонним. При хроническом течении болезни могут формироваться эрозии костей, примерно такие же, как и при ревматоидном артрите.

Обычно состояние больных значительно улучшает при ликвидации хламидийной инфекции. К сожалению устранение ее при данном заболевании является сложно задачей. Обычно неосложненное воспаление мочевыводящих путей, вызванное хламидиями, удается вылечить при помощи антибиотиков за неделю. Но при болезни Рейтера хламидии весьма устойчивы к действию антибиотиков. Поэтому лечение приходится проводить длительно, не менее 6-8 недель. Однако, во многих случаях и этого бывает недостаточно требуются повторные курсы.

Поскольку инфекция передается половым путем лечиться должен не только сам больной, но и его половой партнер. В противном случае неизбежен рецидив. Обычно назначаеются доксициклин, эритромицины или фторхинолоны. Вместе антибиотиками необходимо принимать антигрибковые средства (нистатин или леворин), чтобы предотврати развитие грибковых осложнений.

Реактивный артрит (ранее – болезнь Рейтера)

При реактивном артрите воздействие инфекционного агента приводит к возникновению воспалительного артрита и других типичных клинических симптомов.

Однако указанный синдром может развиваться и в отсутствии активного инфекционного процесса. Примерно 50% случаев реактивного артрита и недифференцированного олигоартрита обусловлены определенными возбудителями, согласно результатам культуральных и серологических методов исследования.

Основными являются штаммы таких возбудителей, как: Chlamidia, Salmonella, Shigella, Yersiniа и Campylobacter. Частота возникновения реактивного артрита после воздействия потенциального этиологического фактора составляет 3-10%. Для реактивного артрита характерно вовлечение в патологический процесс, протекающий по типу несимметричного олигоартрита, суставов нижних конечностей.

Только врачи могут читать эту публикацию. Если вы уже зарегистрированы, вам необходимо войти .

Диагностика и лечение реактивных артритов

Лекция 3. Доц. М.П. Блохин

Диагностика и лечение реактивных артритов.

На примере реактивных артритов в ревматологии дискутируются все ревматические заболевания. Этиологический фактор — инфекция и проблема нозологии здесь принципиальная. Актуальность связана с тем, что эти заболевания сходны с ревматизмом и другими ревматическими заболевания­ми. Отмечается рост реактивных артритов. Большинство белеет в молодом трудоспособном возрасте. У 30-35% отмечается хронизация и развитие ин­валидизации. Реактивный артрит может трансформироваться в другие рев­матические заболевания в ревматоидный артрит. В структуре ревматичес­ких заболеваний реактивный артрит составляет 10-14% всех ревматических заболеавний включая деформирующий остеоартроз (ДОА), это высокий уро­вень заболеваемости. Это заболевание известно с древности, симптомы поражения суставов после дизентрии описаны в V веке и впоследуюшем описаны случаи поражения суставов после дизентерии, хотя долго связи инфекции с заболеванием суставов установить не удавалось.

В 1965 году Нестеров ввел понятие инфекционно-аллергический поли­артрит подразумевая пусковую роль инфекции в далльнейшем развитие ал­лергических проявлений. Впервые поняти реактивный артрит внесли финс­кие ученые Ахве и . и связали это понятие с иерсиниозной инфекцией. Но ни сам микроб ни его антигены не были обнаружены в суставах. Позже стали обнаруживать в полости суставов антигены к иерсиниям и хламидиям при синдроме Рейрера, а это вариант реактивного артрита и при посевах на среды синовиальной жидкости отмечается рост этих микробов, но здесь термин реактивный артрит условный, поскольку не подходит под классифи­кационную характеристику, потому, что при реактивном артрите не обна­руживается ни антиген ни микроорганизм.

В последних руководствах по ревматологии дается следующее опреде­ление реактивного артрита:

«Стерильное» не гнойное заболевание суставов, развивающееся в от­вет на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый причинный агент не может быть выделен из сустава на питательных средах и нахо­дится во временной связи с перенесенной инфекцией (1-1,5 месяца).

Это определение отличается тем, что раздел «стерильно» символизи­рует завуалировано негнойное заболевание суставов, то есть микроорга­низм может быть, но он не размножается то есть нет гнойного воспале­ния. Ни в одном руководстве нет вразумительного разъяснения по реак­тивным артритам и перечисляются заболевания которые вызывают реактив­ный артрит.

Смотрите так же:  Вылезают косточки на ногах

Входные ворота инфекции различные и микроорганизмы могут быть следующие: стрептококк, менингококк, иерсиния, клебсиела и др.

Этиологическая классификация реактивных артритов

1. Постэнтероколитические (шигелла, иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

Гонококковая инфекция вызывает сепсис.

Наиболее часто вызывает реактивный артрит трихомониаз в 90% и да­же в 95% случаев.

В последнее время отмечается ассоциация возбудителлей и ведущая роль отводится хламидиям, у 3% мужчин с неспецифическими уретритами развивается реактивный артрит.

Среди энтероколитических инфекций — иерсинии, шигеллы, клебсиелы и гелиобактер пилори. Гелиобактер сложен для диагностики и мыслль о его роли приходит не в первую очередь. У 1-2% больных с язвенной бо­лезнью развиваются реактивные полиартриты.

На фоне глистной инвазии и паразитарных болезнях цистотозы, нема­тодозы, амебиаз также развивается реактивный артрит.

При аностомозе между толстой и тонкой кишкой при лечении ожирения.

Ревматический полиартрит также относится к группе реактивных арт­ритов.

В 20% . 23% . стреептококковая инфекция

20-21% случаев суставного синдрома дает вирусный гепатит

До 10% реактивного артрита вызывается вирусом паротита и в сино­виальной жидкости обнаруживают антитела к вирусу паротита.

Патогенез: Ракссматриваются 2 основных вариантаи клинических и патогенетических.

1. Реактивный артрит при носоглоточной инфекции вирусной и бакте­риальной, при стрептококковой инфекции, артрит после вакцинации. При выработке избытка антител, имунное воспаление в тканях. Благлдаря нор­малльной работе имунной системы возбудитель и его антигены в организме не задерживаются и реактивный артрит проходит, отсутствует системный характер воспаления, хороший эффект от лечения, не переходит в хрони­ческую форму и отсутствует связь с HLA системой.

2. Урогенитальный не постоянно энтероколитический варианты.

Эти варианты имеют связь с антигенами HLA 27, а при хламидиях у 90% наличие HLA 27 антигена. Для этих вариантов характерны эндокарди­ты, миокардиты, сакроилеиты и поражение позвоночника. Эти варианты и по течению и по методам лечения близки к ревматоидному артриту и бо­лезни Бехтерева и в эту группу включают РА и связь с HLA антигеном и происходит путаница, так как в группу реактивных артритов включают все заболевания связанные с инфекцией.

Сейчас существует новая классификация и она трудно переводима на русский язык она включает 2 варианта реактивных артритов. Для практи­ческой деятельности врача не наступило время использования узко очер­ченой нозологии реактивных артритов.

Особенностью 2 группы являются внесуставные поражения кожи, сли­зистых, фасций и связок. В 1/3 случаев переход в хроническую форму и связь с HLA B27 антигеном. Локализация первичных очагов кишечник и мо­чеполовая система. Микроорганизмы иерсинии 3 и 9 серотипов, дизентерия Флекснера, хламидиии (трихомониаз), неспецифические хламидийные пнев­монии. Определяющим в возникновении этих реактивных артритов является наследственная предрасположенность носителей HLA B27 антигена, неза­вершенность фагоцитоза и нарушение элиминации и всвязи с этим длитель­ное персистирование имунных комплексов пораженных тканей.

3 ступени в течении реактивных артритов

1. Ранняя ступень — инфекция существует около 3-х месяцев.

2. Ступень имунного воспаления — 3 месяца срок спорный.

В первой ступени наиболее эффективна антибактериальная терапия, но когда вступает аутоимунный фактор и наступает хронизация процесса, тогда санация очага менее эффективна и не гарантирует полного выздо­ровления.

Патогенез заболевания достаточно сложен и до конца не изучен. По­чему страдают носители HLA B27 антигена? Известно, что имеется деффект эиминации антигенов и их персистирование и фиксация их на органах.

Современная концепция реактивных артритов предполагает:

— механизм похожий на сепсис — метастазирование возбудителя в сустав, но не происходит гнойного воспаления и процесс развивается по имуннокомплексному механизму.

5 вариантов реактивных артритов.

1. Постэнтероколитические (шигелла, иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

Здесь противоречие с болезнью Рейтера по определению она должна входить в состав реактивных артритов.

Другие инфекциии — это фурункулез, амебиаз, хронический холецис­тит.

Поствакцинальные это чистый вариант аллергических реактивных арт­ритов.

Некоторые авторы включают паранеопластические но у них связи с инфекцией нет, а это основной критерий классификации.

У этих больных и особенно у больных с острыми лейкозами артрит с выраженным болевым синдромом купирующимся только наркотиками.

Классификация реактивных артритов по течению.

1. Острые длительность до 6 месяцев.

2. Затяжные до 1 года.

3. Хронические свыше 1 года.

Активность Функциональная недостаточность суставов — по критериям ревматоидного артрита.

Диагноз: Реактивный артрит, постиерсиниозный, острое течение, II степени активность, ФНС I степени.

Клиника. Острое начало, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении, слабость, утомляемость, повышение температуры, потли­вость, похудание и связь с эпизодом инфекции.

Если взять энтероколитический вариант, то это постиерсиниозный. При сборе анамнеза эпизод кишечной диспепсии, этот эпизод может быть кратковременным 2 дня и не больше недели, беспокоят кратковременое расстройство стула и умеренные боли в подвздошной области, эти эпизоды проходят самостоятельно, а через 2-3 недели или через месяц паражаются суставы — острая лихорадка, потливость и артрит. Особенность поражения суставов — несимметричность, чаще нижних конечностей — голеностопных и

коленных иногда плюснефалланговых. Лестничный тип поражения левый го­леностопный правый коленный и т.д. При дальнйшем прогрессировании по­ражаются и мелкие суставы, но очень редко, если поражаются суставы рук, это предвестник трансформации в ревматоидный артрит.

При диагностике обращать внимание на поражение околосуставных структур связок, сухожилий; тендовагиниты и ахиллиты, болезненность надкостницы. В дебюте поражается позвоночник прежде всего подвздош­но-крестцовое сочленение, больные испытывают дискомфорт в поясничном отделе, но грудные и шейные позвонки не поражаются в отличие от болез­ни Бехтерева и псориаза.

Внесуставные поражния встречаются при болезни Рейтера, последс­твие дизентерии и .

Второй вариант спорадический чаще венерический характер болезни Рейтера: поражаются коньюнктива, артрит, поражение кожи, уретрит.

Не вполне объяснимо инфицирование кишечника, но считается, что активность хламидий усиливается после кишечной инфекции.

Реактивный артрит после урогенитальной инфекции — это хламидий­ный. Клиника похожа на энтероколитический. В анамнезе случайная поло­вая связь и эфимерный уретрит, это не гонорея. Иногда совсем без кли­нических проявлений или минимальные выделения и рези по утрам при мо­чеиспускании, эти явления проходят через несколько дней и больной за­бывает об инфицировании хламидийной инфекцией.

Клиника: Суставной синдром, коньюнктивит иногда первое проявление передний увеит или иридоциклит с тяжелым течением приводящей к слепо­те. Также начинается болезнь Бехтерева и псориатический полиартрит. В дальнейшем развивается артрит с преимущественным поражением нижних ко­нечностей. Поражаются мелкие суставы и часто псевдоподагрическое пора­жение I пальца стопы. Острый артрит, боль, лихорадка, интоксикация,

потливость, это вариант реактивного артрита. Но чаще заболевание начи­нается менее остро исподволь с поражением околосуставных структур — бурсит, ахиллит, поражение связок стоп и развитие плоскостопия и при­соединяется поражение суставов — синовит, поражение кожи — гиперкера­тоз стопы и кисти иногда локализация гиперкератоза напоминает псориа­тическую, а при поражении ногтей напоминает грибковые поражения.

Поражения слизистых полости рта — язвы не болят в отличие от язв при синдроме Бехчета — где поражаются суставы, язвы полости рта, но язвы болезненные, нарушается мочеиспускание, балянит и балянопастит.

Боли в сердце, миокардит с нарушением ритма и проводимости тяже­лое вплоть до полной AV-блокады, развивается недостаточность кровооб­ращения.

Длительность заболевания вариабельна чаще в течение года заканчи­вается полным выздоровлением.

При носоглоточной инфекции реактивный артрит заканчивается через месяц бесследно и без рецидивов.

Но при урогенитальной инфекции иначе. длительность до года при адекватной терапии, а после этого первая ремиссия и может быть полное излечение в большинстве случаев, но в 33% процесс приобретает хрони­ческое течение и имеет все элементы заболевания соединительной ткани, т.е. активностью и прогрессирующим течением с поражением новых суста­вов, появление внесуставных поражений и утяжеление степени поражения, суставной синдром приобретает длительное непрерывное течение, развива­ется остеопроз, сужение суставной щели и деструкции суставов. Это те­чение похоже на ревматоидный артрит с формированием функциональной не­достаточности суставов.

Развиваются тяжелые внесуставные поражения:

— параорбитальный отек и экзофтальм

— тяжелое поражение кожи

— поражение суставов развивается на 2-м месяце и нужна базисная терапия.

1. Общеклиническое обследование больного с углубленым изучением суставного синдрома и оценкой степени активности воспалительного про­цесса.

2. R-обследование пораженных суставов

3. Микробиологическое исследование (посев из зева на флору, выде­ление копрокультуры, исследование испражнений на простейшие и гельмин­ты, идентификация хамидий, исследование материала уретры, простаты, цервикального канала).

4. Серологические методы (сывороточные антитела, сывороточные ан­тигены, антистрептолизин-О, антистрептокиназа).

5. Иммунологические методы в т.ч. аутоимунные антитела, ревмато­идный фактор)

6. Определение HLA B27.

Если заподозрен очаг инфекции то полное исследование всеми мето­дами.

Смотрите так же:  Сильно немеют ноги в чем причина

7. В неясных случаях пункция сустава с исследованием синовиальной жидкости

8. Выявление возможного возбудителя и исследование антигенов в биоматериале.

Мазки с коньюнктивы и уретры — хламидии обнаруживаются одинаково часто.

В дебюте заболевания необходимо оценивать характер суставного синдрома и обследовать на возможные ревматические заболевания, это РА, СКВ, ревматизм .

Определение HLA B27 антигена, ревматоидного фактора важно для ди­агностики реактивного артрита, но HLA антиген не коррелирует с часто­той реактивного артрита, но его определение говорит о хронизации про­цесса, сложной и длительной терапии.

Артроскопия — важный метод не экзотичный, при биопсии можно отди­ференцировать реактивный артрит от системного заболевания. В синови­альной жидкости обнаруживается возбудитель или антиген. Производят бактериологическое, иммунологическое и имунофлюоресцентное исследова­ние т.е. широкий спектр исследований напрвленный на поиск возбудителя и антигенов.

1. Ревматизм — больной перенес стрептококковую инфекцию в течение последних 2-х недель, частые ангины, идентификация бета-гемолитическо­го стрептококка, характер суставного синдрома — летучесть болей пора­жение суставов рук, антистрептококковые антитела в синовиальной жид­кости, ревматический кардит критерии Джонса.

2. Ревматоидный артрит — характерный суставной синдром, поражают­ся мелкие суставы кисти и стопы

— прогрессирующий суставной синдром, начинается с дебюта пораже­ния суставов повышается и усиливается степень деструкции

— определяется ревматоидный фактор

— R-исследование суставов — признаки РА

3. Подагра — есть псевдоподагра тоже с атаками уставных болей, но при подагре 2 главных признака

1) в начале заболевание самостоятельное стихание суставного синд­рома

2) типичная локализация I палец стопы но без нарушения сустава, что отличает подагру от всех ревматических заболеваний

При подагре нарушен обмен мочевой кислоты

При R-исследовании тофусы в виде «пробойников» в последующем они видны на глаз.

4. Псориатический артрит — поражаются дистальные фаланги кистей, реже стоп при обострении псориаза и развивается деформация суставов. При R-исследовании выраженная деструкция суставов, даже больше чем при РА, обезображивающий артрит. Торпидное течение плохо поддающееся лече­нию. Отсутствие связи с инфекцией.

5. Туберкулез, сифилис, бруцеллез, гонорея, Лаймская болезнь — поражения суставов при этих заболевания по типу реактивного артрита, но смысл выделения этих заболеваний из группы реактивных артритов зак­лючается в том, что лечение проводится основного заболевания, а не суставного синдрома.

— туберкулез — моноартрит с деструкцией сустава, обследование на туберкулез. Реакция Манту, РСК на туберкулиновый антиген.

— гонорея — инфекционный гнойный артрит, клиника сепсиса, гек­тичская лихорадка, острофазовые рекции и моноартрит. Сбор анамнеза, реакция Борде-Жангу

— Лаймская болезнь, чаще поражаются коленные суставы, хроническая мигрирующая эритема и серологическая реакция на бореллу.

6. Вирусы — гепатит С и D суставной синдром не на первом месте, главное клиника гепатита.

1. Санация очага инфекции — антибиотики после определения чувс­твительности.

2. Подавление воспалительной активности суставного процесса:

— базисные препараты (делагил, плаквинил) в течение 6 месяцев при затяжном или хроническом течении

— глюкокортикоиды при выраженной активности имунно-воспалительно-

го процесса и неэффективности НПВС

— местная терапия (50% диметилсульфоксид)

При Назначении антибиотикотерапии при кишечсной инфекции нужно учитывать переносимость и чувствительность микрофлоры, чувствитель­ность к тетрациклину и левомицетину небольшая и их неназначать.

Оптимальные сроки и оптимальные дозы , терапию проводить не менее месяца антибактериальной терапии.

При урогенитальной инфекции, это как правило хламидии, дозы мак­симальные и длительность лечения 2-3 месяца тетрациклин (доксациклин. Сумамед 60% излечения, но лучше чем тетрациклин. Вибрамицин 3 месяца.

Вся инфекция персистирует и поражает суставы и терапия на повыше­ние резистентности организма и назначают тималин или тимоген на 5 дней и затем по 2 дня в неделю.

Применение индукторов интерферрона циклоферон, неовир.

При лечении инфекции носоглотки пенициллины и при резистентности цефалоспорины.

При лечении урогенитальной инфекции пенициллины и цефалоспорины противопоказаны они приводят к образованию L-форм хламидий и их сложно санировать. Часто ассоциации микробов и при лечении пенициллинами го­нококки подавляются а хламидии остаются.

Лечение суставного синдрома НПВС средние дозировки любые препара­ты, не назначать 2-х препаратов так как противовоспалительное действие не усиливается а побочные эффекты суммируются, это не относится к раз­ным формам например таблеткам и свечам их можно сочетать.

Местная терапия внутрисуставные и параартикулярные инъекции глю­кокортикоидов (кеналог), лучше периартикулярно это безопаснее, в сус­таве может быть инфекция и стероиды могут вызвать гнойный процесс.

Противовоспалительная мазь димексид.

Лечение реактивных артритов базисными препаратами. При энтероко­литической инфекции сульфопиридазин, сульфасалазин 0,5 2 раза в день в течение 2-х месяцев и 2 г в неделю 6-9-12 месяцев

Делагил 1 таблетка в сутки месяцы.

Иногда цитостатики иммуран 50-100 мг в сутки эффект через

— метатрексат 7,5 мг в неделю интервал между приемами 12 часов. Схема назначения следующая:

1. Понедельник вечером после ужина 2,5 мг.

2. Вторнник по 2,5 мг с интервалом 12 часов и до следующего поне­дельника, не чаще. Контроль крови через 10 дней.

Глюкокортикоиды исключительно редко они менее эффективны, но при высокой степени активности 20-30 мг преднизолона в сутки до купирова­ния вспалительного процесса и постепенная отмена.

Плазмоферез в сочетании с антибиотиками

Реабилитация — физическая лечебная гимнастика, улучшается питание суставов и быстрейшее выздоровление.

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера (или болезнь Рейтера) – это заболевание, которое характеризуется воспалением мочеполового тракта, глаз и суставов. Данная болезнь относится к группе реактивных артритов. Чаще всего синдром Рейтера отмечается у мужчин.

Основная причина развития болезни Рейтера – это генетическая предрасположенность человека к данной патологии.

Чаще всего болезнь Рейтера развивается после перенесенной мочеполовой инфекции, обусловленной хламидиями, сальмонеллами, шигеллами и иерсиниями. В редких случаях заболевание развивается на фоне кишечной инфекции.

В большинстве случаев болезнь Рейтера диагностируют на фоне заражения микроорганизмом Chlamydia trachomatis, которая вызывает инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовой системе. Заражение возможно половым и контактно-бытовым способом.

Симптомы синдрома Рейтера

Заболевание, как правило, начинается с воспаления мочеполового тракта (цистита, уретрита или простатита) с характерными симптомами, такими как рези и жжение во время мочеиспускания, учащенное мочеиспускание и выделения из уретры.

Поражение глаз сопровождается болевыми ощущениями, покраснением, слезотечением и светобоязнью.

При болезни Рейтера преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (голеностопы, коленные суставы, стопы). Как правило, в патологический процесс вовлекается небольшое количество суставов (от одного до трех). Пораженные суставы болят, а кожный покров над суставом может окрашиваться в красный или синюшно-багровый цвет. Кроме того, над пораженным суставом возможна отечность.

Кроме вышеуказанной триады симптомов, при болезни Рейтера возможны и другие нарушения:

  • появление красных пятен на коже;
  • появление язв на слизистых оболочках ротоглотки;
  • воспаление мест прикрепления связок;
  • воспаление легких, почек или сердечной мышцы (в редких случаях).

Инкубационный период для болезни Рейтара составляет от 3 дней и до 2 месяцев после инфекции мочеполового тракта.

На первом этапе проводится сбор анамнеза и анализ жалоб больного. При осмотре пациента врач осматривает кожные покровы, глаза, органы мочеполовой системы, суставы (также определяется объем движений суставов).

Специфических лабораторных тестов, которые могли бы точно указать на болезнь Рейтера, не существует. Тем не менее, при анализе крови возможно ускорение скорости оседания эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов, снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина, а также повышение уровня С-реактивного белка.

У пациента берут соскоб со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, который в дальнейшем подлежит бактериологическому исследованию.

При длительно текущей болезни Рейтера возможны поражения суставов, которые можно обнаружить на рентгенограмме.

Синдром Рейтера может иметь острое, затяжное или хроническое течение. Острая форма заболевания длится до 6 месяцев; затяжная – от 6 месяцев до 1 года; хроническая – более 1 года.

При обнаружении симптомов заболевания (особенно после перенесенной инфекции мочеполовой системы) необходимо обратиться к врачу-терапевту, который может направить пациента к другим специалистам.

Лечение синдрома Рейтера

На первом этапе проводится устранение очага инфекции. Для этого больному назначают курс антибиотиков для удаления хламидийной инфекции. Антибиотики могут быть как системными, так и местными.

Что касается лечения воспалительного процесса, то в данном случае применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, цитостатики, а также генно-инженерные препараты, оказывающие влияние на иммунные процессы в организме.

Осложнения при синдроме Рейтера бывают редко. Как правило, больные выздоравливают. В редких случаях (особенно при отсутствии лечения) возможен рецидив заболевания, хронизация воспалительного процесса, а также нарушение подвижности позвоночника. Очень редко болезнь Рейтера приводит к слепоте.

Профилактика синдрома Рейтера

Поскольку причиной болезни Рейтера может стать инфекция, передающаяся половым путем, то наличие одного полового партнера и применение средств барьерной контрацепции позволят уменьшить вероятность развития данной патологии.

Также необходимо своевременное и адекватное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы и кишечника.