Современные методы лечения деформирующего остеоартроза

Прогрессивные методы лечения деформирующего остеоартроза

Болезни суставов весьма распространенная патология, особенно у лиц преклонного возраста. Например, у 80% людей старше 55 лет наблюдаются различные заболевания суставов и в большинстве случаев они представлены деформирующими остеоартрозами.

Деформирующим остеоартрозом именуется хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, которое возникает в результате старения суставного хряща и изменения его биологических свойств. В суставном хряще уменьшается содержание влаги, что приводит к его истончению и растрескиванию, ухудшению смазочных свойств синовиальной жидкости. Все эти негативные процессы сопровождаются постепенным медленным разрушением пораженного сустава, его деформацией, болями и нарушениями подвижности.

Выбор метода лечения деформирующего остеоартроза определяется стадией заболевания, локализацией патологического процесса, общим состоянием больного и наличием у него каких-либо сопутствующих заболеваний.

Лечение деформирующего остеоартроза должно оказывать воздействие:
1. На причину болезни;
2. На восстановление целостности и функций суставного хряща;
3. На устранение симптомов заболевания.

Если известна точная причина, вызвавшая развитие деформирующего остеоартроза, то ее следует по возможности устранить. Например, уменьшить массу тела при ожирении, ограничить чрезмерные физические нагрузки на сустав, вибрации, выполнить своевременное лечение внутрисуставных травм и т.п.

Для интенсификации метаболизма в гиалиновом хряще используются биогенные стимуляторы, витаминные препараты, средства, положительно влияющие на микроциркуляцию. Неплохим эффектом для улучшения состояния суставного хряща обладает внутрисуставная оксигенотерапия. В ходе этой процедуры в полость сустава вводится медицинский кислород. Многие виды физиотерапевтических процедур и массаж активизируют процессы кровообращения в тканях пораженных суставов и, как следствие, процессы обмена веществ в нем.

Лечение, направленное на устранение клинических симптомов деформирующего остеоартроза, называется симптоматическим. В первую очередь, симптоматическая терапия заболевания нацелена на ликвидацию болевого синдрома. Для этого пациентам назначают нестероидные противовоспалительные средства. Чтобы уменьшить боли, рекомендуется в течение дня периодически давать отдых пораженным суставам. Болеутоляющим эффектом при деформирующем остеоартрозе обладают и многие виды физиотерапии (озокерит, парафин, токи Бернара, ультразвук и др.), а также горячие ванны. Снять выраженные боли в пораженных суставах можно с помощью внутрисуставного введения глюкокортикостероидных гормонов. Однако эффект от этой медицинской манипуляции чаще всего бывает весьма кратковременным.

Большое значение в терапии пациентов с деформирующими остеоартрозами имеет и санаторно-курортное лечение. Показано проведение радоновых и сероводородных ванн, грязевых аппликаций. Лицам, страдающим деформирующими остеоартрозами, следует регулярно заниматься лечебной физкультурой.

Если консервативное лечение деформирующего остеоартроза не приводит к достижению ремиссии заболевания или пациент слишком поздно обращается за медицинской помощью, когда сустав практически полностью разрушается болезнью, показано хирургическое лечение. Ранее при деформирующих остеоартрозах в основном выполнялась операция по искусственному созданию неподвижности разрушенного сустава (операция артродеза). Итогом лечения являлось стойкое исчезновение болевого синдрома, но при этом и существенно страдала двигательная функция.

Сегодня при деформирующем остеоартрозе все чаще прибегают к операции тотального эндопротезирования поражённого сустава, производя замену больного сустава на эндопротез. Тотальное эндопротезирование суставов позволяет вернуть пациенту прежнюю подвижность, избавить его от мучительных болей и обеспечить высокое качество жизни.

Профилактика развития деформирующего остеоартроза заключается, прежде всего, в ведении здорового образа жизни. Под здоровым образом жизни понимается рациональное питание, закаливание, достаточная физическая активность. Необходимо стремиться к поддержанию веса тела на оптимальном уровне, избегать чрезмерных физических нагрузок, по возможности избегать воздействия на организм вредных производственных факторов. Как уже говорилось выше, деформирующий остеоартроз нередко развивается как исход воспалительных патологий суставов (артритов) или внутрисуставных травм. Таким образом, раннее выявление и лечение подобных патологических состояний служит эффективной профилактикой возникновения в последующем деформирующего остеоартроза.

Способ лечения деформирующего артроза коленного сустава (сообщение 1) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Клименко И. Г.

Предложен способ двухэтапного оперативного лечения деформирующего артроза коленного сустава второй и третьей стадии и сочетающийся с варусной или вальгусной деформацией. Первым этапом выполнялся артроскопический дебридмент сустава (48), дополненный, одновременно пластикой сумочно-связочного аппарата (ССА) противоположного отдела сустава (23 пациента). Вторым корригирующая плюс остеотомия большеберцовой кости и пластика ССА 12 пациентов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Клименко И.Г.,

Management of deforming knee joint arthrosis (report 1)

Th e author suggests the method of 2-staged surgical management of deforming knee joint arthrosis of II and III degree combined with varus and valgus deformity. Th e fi rst stage of management is arthroscopic joint debridement (48 patients), supplied by simultaneous plasty of capsular-ligamental apparatus of the opposite department of the joint (23 patients). Th e second stage of the management is correcting plus-osteotomy of tibial bone and plasty of capsular-ligamental apparatus (12 patients).

Текст научной работы на тему «Способ лечения деформирующего артроза коленного сустава (сообщение 1)»

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

© КЛИМЕНКО И.Г. — 2007

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО АРТРОЗА КОЛЕННОГО СУСТАВА (СООБЩЕНИЕ 1)

(ГУ Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, г. Иркутск, директор — член-корр. РАМН, д.м.н., проф. Е.Г. Григорьев)

Резюме. Предложен способ двухэтапного оперативного лечения деформирующего артроза коленного сустава второй и третьей стадии и сочетающийся с варусной или вальгусной деформацией. Первым этапом выполнялся артроскопический дебридмент сустава — (48), дополненный, одновременно пластикой сумочно-связочного аппарата (ССА) противоположного отдела сустава (23 пациента). Вторым — корригирующая плюс — остеотомия большеберцовой кости и пластика ССА — 12 пациентов.

Ключевые слова: коленный сустав, остеоартроз, коррекция деформации.

Остеоартрозами суставов различной локализации страдает 10-12 % населения Российской Федерации, причем заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к увеличению. Уровень заболеваемости в 2002 году возрос на 4,7 % по сравнению с 2001 годом и составил 14,3 на 1000 населения [8]. В структуре больных с остеоартрозами различной локализации гонартрозы составляют 33,3 % [5].

Несмотря на увеличение продолжительности жизни населения, «возрастные изменения» у большинства из них компенсированы и мало приводят к каким либо значимым изменениям в суставе. Так на вибротрибометре было установлено, что хрящ по толщине изнашивается со скоростью 0,025 мм/ год. Отсюда следует, что хрящ толщиной 2 мм способен служить 80 лет [1]. Тогда как суставы, скомпрометированные травмой различной по степени тяжести, ведут к нарушению функции и структуры тканей и приводят к развитию необратимых дегенеративно-дистрофических изменений [6, 10].

Для остеоартроза характерно изменение суб-хондральной губчатой кости (локальный остео-пороз), приводящее к образованию бугристого макромикрорельефа, образованного измененной субхондральной костью. Хрящевая ткань постепенно замещается костной. Суставные концы костей уплотнены и склерозированы. В них рентгенологически можно обнаружить кистовидные образования. Одновременно с деструктивными изменениями суставного хряща клетки синовиальной оболочки начинают вырабатывать повышенное количество провоспалительных цитоки-нов. В синовиальной оболочке накапливаются продукты распада хряща, происходит сглаживание синовиальных складок и ее фиброзирование. Нарушается гематосиновиальный барьер, развивается синовит, значительно меняющий состав синовиальной жидкости, что, в свою очередь, влияет на гомеостаз хрящевой ткани. Суставные поверхности кости расширяются за счет костных разрастаний, которые порой достигают значительных размеров. В полости сустава нередко можно обнаружить внутрисуставные тела. Все эти образования исключают конгруэнтный характер взаимодействия суставных поверхностей, что в совокупности с утраченными амортизационными свойствами суставного хряща усиливает

разрушающее действие любых движений, как с нагрузкой, так и без таковой. В результате этого процесса возникает стойкая контрактура сустава. Основными симптомами, с которыми больные обращаются к врачу — боль, ограничение объема движений в суставе, которое нарастает вместе с болью. Постепенно функция сустава снижается, а на поздних стадиях происходит деформация, еще более ограничивающая движения [3].

Цель работы: улучшение непосредственных и отдаленных результатов лечения больных с остеоартрозом коленного сустава предлагаемым способом.

Материалы и методы

Современные принципы лечения остеоартроза предусматривают комбинацию немедикаментозной и фармакологической терапии.

Применяемые методы лечения остеоартроза направлены на: 1) устранение компонентов воспаления, боли и отечности; 2) компенсацию функции сустава; 3) восстановление дегенеративно-дистрофически измененных тканевых компонентов сустава; 4) улучшение кровообращения параар-тикулярных тканей; 5) уменьшение нагрузки на сустав в целом и суставные поверхности или более равномерное ее распределение; 6) оптимизацию биомеханики сустава [3].

Патогенетическая терапия составляет основуле-чения остеоартроза на ранних стадиях. Препараты этой группы направлены на предупреждение повреждения, замедление деструктивного процесса или восстановление уже поврежденного хряща. В последние годы широко применяются хондропро-текторы — естественные и синтетические глико-заминогликаны. Хондропротекторы последнего поколения (Hilan, Synvisc, Adant и др.) обладают заместительным эффектом и хорошими вязкоэластичными свойствами, стимулируют метаболизм хондроцитов и синовиоцитов, ингибируют проте-олитические ферменты. Однако хондропротекто-ры не достаточно эффективны при значительных повреждениях хряща по глубине и площади [3].

Хирургические методы лечения остеоартроза насчитывают более 100 лет. В настоящее время наиболее распространены различные артропластики. Возрастающее количество малотравматич-

ных операций стало возможным благодаря совершенствованию артроскопической и хирургической техники, позволяющей кроме улучшения местных репаративных процессов, в первую очередь провести точную топическую диагностику [7]. В связи с чем, и появилась возможность эндоскопического лечения деформирующего артроза в последней стадии заболевания.

Много публикаций посвящено лечению местных проявлений дегенеративных процессов посредством дебридмента: механическими и

электромеханическими инструментами, лазерной технологией, различными остеоперфорациями (тунелизациями) — изнутри или снаружи, направленными на открытие доступа к источнику хрящевого дифферона, хондропластикой ауто— или аллотрансплантатами, в том числе и с использованием эндоскопических технологий [2,

4, 6]. Современным выражением хондропластики является мозаикопластика, которая используется для закрытия полнослойных дефектов. В тоже время существует мнение, что применение моза-икопластики при остеоартрозе проблематично, т.к., с одной стороны, ограничена площадь возможного забора донорских столбиков хряща, с другой — сам хрящ сустава с признаками остеоартроза нельзя считать полностью здоровым даже на ненагружаемых участках, откуда производится забор [3].

Описанный в зарубежной литературе де-бридмент сустава, как вариант артропластики предусматривает выполнение практически всех составляющих, применяющихся при лечении деформирующего артроза, в один этап.

Клинический раздел работы основан на анализе результатов оперативного лечения 2675 больных с патологией коленного сустава, лечившихся, у автора за 15 лет, с применением артроскопических методов. Из них, 585 человек со 2-3 стадией остеоартроза коленного сустава и варусной или вальгусной деформацией до 25°, которым выполнялся дебридмент сустава, в некоторых случаях с пластикой ССА, в различных комбинациях. За последние 2 года предлагаемым способом оперировано 48 больных, которым выполнен артроскопический дебридмент сустава, в сочетании у 23 пациентов с пластикой сумочносвязочного аппарата (ССА) противоположного отдела. В последующем 12 пациентам выполнена корригирующая остеотомия большеберцовой кости, с пластикой ССА противоположного отдела сустава (положительное решение на выдачу патента, по результатам предварительной экспертизы на «Способ лечения деформирующего артроза», №2006118071/14019650 от 25.05.06). При изучении качества жизни использовали шкалу исхода травм и остеоартроза коленного сустава (KOOS).

Результаты и обсуждение

За последние два года под наблюдением автора находилось 48 пациентов, средний возраст — 56 лет, со второй и второй — третьей стадией (по

Н.С. Косинской, 1961) остеоартроза и варусной или вальгусной деформацией 5-20°. С варусной деформацией — 40 (83,3%) больных, вальгусной — 8 (16,6 %). У всех больных присутствовала комбинированная контрактура сустава с объемом

движений в среднем 80°, а у 15 (31,3 %) — более выраженная, с общим объемом движения всего 60°. У 32 (66,6 %) пациентов отмечались в анамнезе явления хронического рецидивирующего синови-та, подтвержденные периодическими пункциями сустава. У 15 (31,3 %) — синовит присутствовал на момент клинического осмотра.

Первым этапом всем пациентам выполнялся артроскопический дебридмент сустава, который включает в себя: 1) удаление поврежденных структур (менисков, хрящей); 2) удаление свободных внутрисуставных тел; 3) резекция костных разрастаний; 4) удаление части измененной (гиперплазированной) синовиальной оболочки, с патологически измененными складками; 5) тунелизацию поврежденных структур. Все это способствует формированию конгруэнтных поверхностей, увеличению полости сустава и нормализации циркуляции синовиальной жидкости во вновь сформированной полости, вследствие чего и улучшается работа гематосиновиального барьера, уменьшается коэффициент трения, постепенно увеличиваются амортизационные свойства. По данным ряда авторов, при остеоартрозе на фоне дегенерации наблюдается и неупорядочная регенерация суставного хряща, которая проходит параллельно. И, несмотря на то, что спонтанный хондрогенез не приводит к полноценному восстановлению утраченного суставного хряща, следует обратить внимание на саму возможность построения новой гиалиноподобной хрящевой ткани даже в пожилом возрасте. Для этого необходимо создание определенных условий, соответствующего микроокружения. Ключевым моментом, на мой взгляд, кроме удаления поврежденных структур (разволокненных менисков, хрящей, складок, гипертрофированных ворсин), является наиболее полная резекция парахондральных разрастаний.

Смотрите так же:  Ювенильный псориатический артрит

У 32 (66,6 %) больных в анамнезе была травма, с которой большинство пациентов никуда не обращались, или им было проведено консервативное лечение по поводу растяжения связок. Давность заболевания составила в среднем 16 лет. Учитывая тот факт, что клиническая картина большинства повреждений элементов сустава неотчетлива и разрывы, например, передней крестообразной связки (ПКС) правильно и своевременно определены лишь в 40 % случаев, а при частичном их повреждении и того меньше, то это предполагает, что в свое время была выбрана неадекватная тактика лечения и недооценена тяжесть повреждения элементов сустава, что и привело к быстрому прогрессированию дегене-ративно-дистрофичеких процессов [7]. У всех 32 пациентов диагностический этап артроскопии визуально подтвердил — частичное или полное повреждение, одной или двух крестообразных связок. При этом было выявлено, что вся межмы-щелковая ямка заполнена грубыми разрастаниями, которые еще более травмируют неповрежденные связочные структуры. Поэтому необходимо не только удалять разрастания на боковых и передних поверхностях, но и формировать меж-мыщелковую ямку.

Все пациенты после операции прошли курс консервативного лечения, включающий в себя прием нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), курс лечебной физкультуры (ЛФК) и мас-

сажа, с физиотерапевтическими процедурами. С 10-14 дня, начат курс внутрисуставного введения хондропротективных препаратов. Применялись антигомотоксические, органопрепараты и синтетические гликозаминогликаны последнего поколения. Дополнительной опорой (трость, костыли) пользовались ряд пациентов — 36 (75 %) в течение непродолжительного периода времени — до 3-х недель. Это позволило улучшить функцию сустава, увеличить объем движений в суставе в среднем на 40° и купировать явления хронического рецидивирующего синовита за 1,5-2 месяца.

23 (47,9 %) больным с деформацией оси до 10° одновременно с дебридментом сустава, произведена пластика местными тканями противоположного, условно интактного, отдела сустава. Пациентам в послеоперационном периоде проводилась иммобилизация в туторе до 6 недель, с ограничением нагрузки на конечность (костыли) до 5 недель. Восстановительный период у больных этой группы, включая и курс консервативного лечения (НПВП, ЛФК, массажа, физиопроцедуры и внутрисуставное введение различных хондропро-текторов) был более продолжительный и составил в среднем 3 месяца.

Анализируя результаты клинического применения дебридмента сустава, следует подчеркнуть, что отсутствовали случаи развития нейрососудистых и общехирургических осложнений. Послеоперационный койко-день в среднем составил 3,0. При комплексном обследовании пациентов, в ближайшие и отдаленные периоды применения дебридмента сустава и в сочетании с пластикой ССА, отмечалось значительное повы-

шение уровня качества жизни, приближающееся по показателям самооценки к остеоартрозу 1 и 1-2 степени. Результаты клинических и инструментальных методов исследований свидетельствовали о хорошей функциональной активности и получении стойкого положительного лечебный эффект на период до 5-7 лет, после дебридмента сустава, и до 10 лет — с пластикой ССА. Необходимо принять во внимание тот факт, что все больные в последующем проходили курсы консервативного лечения, в том числе и с использованием различных хондропротективных препаратов, с периодичностью 1 раз в 1-1,5 года.

Таким образом, клиническое применение артроскопического дебридмента сустава, в сочетании с консервативным лечением, у больных с остеоартрозом 2-3 стадии и варусной или валь-гусной деформацией, способствует купированию явлений острого или хронического воспаления, нормализации функции, частичному восстановлению измененных тканевых компонентов сустава и оптимизации биомеханики, что обеспечивает восстановление показателей уровня качества жизни оперированных больных до 5-7 лет. В начальных стадиях устранение и частичная компенсация деформации за счет пластики ССА противоположного отдела сустава позволяет получить положительный эффект до 10 лет и отложить эндопротезирование коленного сустава на неопределенный период. При значительном искривлении конечности артропластика не устраняет исходную деформацию. Возникает необходимость выполнения корригирующих операций на коленном суставе.

MANAGEMENT OF DEFORMING KNEE JOINT ARTHROSIS (REPORT 1)

I.G. Klimenko (SC RRS ESSC SB RAMS, Irkutsk)

author suggests the method of 2-staged surgical management of deforming knee joint arthrosis of II and III degree combined with varus and valgus deformity, ^e first stage of management is arthroscopic joint debridement (48 patients), supplied by simultaneous plasty of capsular-ligamental apparatus of the opposite department of the joint (23 patients). ^e second stage of the management is correcting plus-osteotomy of tibial bone and plasty of capsular-ligamental apparatus (12 patients).

1. Гаврюшенко Н.С. Новые материалы и возможности создания износостойких узлов трения эндопротезов тазобедренного сустава // Материалы симпозиума «Эндопротезирование крупных суставов». — М., 2000. — С. 15-23.

2. Давид Эммануэль. Артроскопические методы хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений коленного сустава: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1996. — 14 с.

3. Денисов-Никольский Ю.И., Миронов СП., Омельяненко Н.П., Матвейчук И.В. Актуальные проблемы теоретической и клинической остеоартрологии. — М.: Медицина, 2005. — 335 с.

4. Зазирный И.М. Хирургическое лечение остеоартроза коленного сустава: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Киев, 2003. — 37 с.

5. Козел Н.П. Комплексное лечение больных первого зрелого возраста с посттравматическим остеоартрозом коленных суставов 1-2 стадии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Курган, 2006. — 22 с.

6. Корнилов H.H. Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб., 2004. — 43 с.

7. Кузнецов И.А. Совершенствование методов лечения повреждений коленного сустава с применением эндоскопической техники: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб, 1998. — 46 с.

8. Миронов С.П., Троценко В.В. Состояние ортопе-до-травматологической службы России // «Человек и его здоровье»: симпозиум с межд. участием. — СПб., 2003. — С. 12-15.

9. Хрулев В.Н. Корригирующяя околосуставная остеотомия с артропластикой коленного сустава при деформирующем остеоартрозе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1997. — 15 с.

10. Мюллер B.(Muller W.) Высокая остеотомия большеберцовой кости: условия, показания, техника, проблемы, результаты // Margo Anterior. — 2003. — № 1-

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения ДОА
Современные методы лечения остеоартроза, коксартроза, гонартроза

Стандарты лечения ДОА
Протоколы лечения ДОА

Стандарты лечения остеоартроза, коксартроза, гонартроза
Протоколы лечения остеоартроза, коксартроза, гонартроза

Остеоартроз (полиартроз, коксартроз, гонартроз)

Профиль: хирургический.
Этап: стационар.
Цель этапа: уменьшение функциональной недостаточности суставов, коррекция терапии
Длительность лечения (дней): 16.

Коды МКБ:
M15 Полиартроз
M16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава)
M17 Гонартроз (артроз коленного сустава)
M19 Другие артрозы.

Определение: Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

Классификация: (классификация Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989 г.)
I Патогенетические варианты:
1. первичный (идиопатический)
2. вторичный

II Клинические формы:
1. полиартроз
2. олигоартроз
3. моноартроз
4. в сочетании с ОА позвоночника, спондилоартрозом

III Преимущественная локализация:
1. межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)
2. тазобедренные суставы (коксартроз)
3. коленные суставы (гонартроз)
4. другие суставы

IV Рентгенологическая стадия (по kellgren J.H., Lawrence J.S.): I, II, III, IV, V.

Синовит:
1. имеется
2. отсутствует

Факторы риска: наследственная предрасположенность, механические повреждения, физиологическая перегрузка, нарушения обмена и кровообращения, эндокринный дисбаланс, нарушение питания хряща, возрастная инволюция хряща, пожилой возраст, избыточная масса тела, нарушение развития или приобретенные заболевания суставов и костей, профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой.

Показания к госпитализации: выраженный болевой синдром, отсутствие эффекта амбулаторной терапии, синовит сустава.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. Рентгенография пораженного сегмента и симметричного сустава в 2 проекциях
2. общий анализ крови (6 параметров)
3. общий анализ мочи
4. определение С-реактивного белка
5. реакция Райта, Хеддельсона при совместной постановке
6. ЭКГ
7. исследование кала на яйца глист
8. микрореакция.

Критерии диагностики:
1. Боли при физической нагрузке и/или в покое, по ночам, при пальпации сустава.
2. Скованность в пораженном суставе по утрам или возникающая после любого отдыха, не превышающая 30 мин.
3. Ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем.
4. Болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, крепитация и потрескивание в суставе при движении.
5. рентгенологическая картина поражения суставов, подтверждающая диагноз.

Клинические особенности отдельных форм ДОА
ДОА тазобедренного сустава (коксартроз). ДОА тазобедренного сустава – один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелей. Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины). Основными симптомами ОА являются боли механического характера в области сустава, рано присоединяется нарушение походки (прихрамывание).

В ряде случаев в начале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице.
Болевой синдром появляется при ходьбе и стихает в покое. Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом «блокады» сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе).

При обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз.

Все это обусловливает появление болей в спине, ущемление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки – вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромоте.
При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется «утиная походка».

ДОА коленного сустава (гонартроз). Коленный сустав – вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют
ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях. Первые симптомы обычно появляются в 40–50 лет.

Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки, частая травматизация. Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе. Основным симптомом гонартроза является боль механического типа. Боль возникает при ходьбе, особенно по лестнице. Боль возникает при долгом стоянии, длительной физической нагрузке,
иногда ночью. Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, с иррадиацией в голень. У больных появляется ощущение «подкашивания ног».

Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается. Больные не могут выполнить полное сгибание из-за боли, но полностью сгибание не блокируется. Ограничение движений в коленных суставах возрастает при длительном течении болезни. При пальпации отмечаются болезненность, хруст.

Постепенно нарастает деформация сустава за счет образования остеофитов, перестройки суставных поверхностей с последующим подвывихом в суставе, нарастает атрофия мышц нижней конечности. Почти у половины больных обнаруживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых и крестообразных связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом «выдвижного ящика». В начале заболевания чаще возникает пателлофеморальный артроз, что вызывает боль при разгибании в передней части сустава, особенно при движениях по лестнице, и поколачивании по надколеннику. При присоединении поражения коленного сустава появляются боли при пальпации суставной щели, варусные или вальгусные отклонения, гиперподвижность. ОА коленных суставов очень часто осложняется вторичным синовитом.

При длительно протекающем гонартрозе может периодически возникать «блокада» сустава, связанная с появлением в суставной полости «суставной мыши». Поражение коленного сустава может осложниться остеонекрозом мыщелка бедра, это наблюдается при варусной девивации.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Рентгенологическое исследование сустава
2. Компьютерная томография суставов
3. Ядерно-магнитный резонанс суставов
4. УЗИ внутренних органов.

Тактика лечения:
Алгоритм лечения остеоартроза
I этап
• Устранение механических факторов (ношение ортопедической обуви, корсета или поддерживающего пояса, использование трости);
• Снижение массы тела;
• Разгрузка пораженного сустава;
• Физиотерапия (тепловые процедуры, водолечение);
• Лечебная физкультура (основная задача – уменьшить нагрузку на сустав и укрепить мышцы): коррекция осанки и длины нижних конечностей, упражнения с изометрической нагрузкой, упражнения для отдельных мышечных групп;
• Локальные анальгетики и НПВП (мазь, гель, крем).

II этап
• Системные НПВП при возникновении признаков манифестного остеартроза и при появлении признаков воспаления;
• Пероральные и ректальные НПВП: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, прироксикам, целекоксиб;
• Хондропротекторы;
• При стойком синовите – внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

III этап
• При неэффективности консервативного лечения – ортопедические операции: эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава, артроскопия с абразивной хондропластикой.

Анальгетическая и противовоспалительная терапия:
• Локальные анальгетики (препараты с раздражающим и отвлекающим действием): финалгон.
• Локальные НПВП: диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам.
• Системные НПВП: диклофенак (100–150 мг/сут), ибупрофен (1200–2400 мг/сут), кетопрофен (200–300 мг/сут), напроксен (500–100 мг/сут), пироксикам (20 мг/сут), лорноксикам (8–16 мг/сут).
• Специфические ингибиторы ЦОГ-2: целекоксиб (200–400 мг/сут).
Хондропротекторы:
• Хондроитин сульфат (500 мг 2 раза в сутки).
• Дериваты гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения (3 еженедельные внутрисуставные инъекции).

Смотрите так же:  Артроз колена больничный

Для улучшения обменных процессов назначают метаболическую терапию.
Фосфаден внутрь по 0,05 г 3 раза в день в течение 4 недель, в/м 2-4 мл 2% р-ра 2-3р в день в течение 2-4 недель.
Для улучшения микроциркуляции применяют антикоагулянты.
Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения. Назначают по 5 мл в 250мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно. Таблетки по 0,1 г 3раза в день в течение месяца.

Перечень основных медикаментов:
1. Ибупрофен 200 мг, 400 мг табл
2. Диклофенак натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл
3. Кетопрофен раствор для инъекций 100мг/2 мл, амп
4. Лорноксикам 4 мг, 8 мг табл
5. Целекоксиб 100 мг, 200 мг капс
6. Напроксен 250 мг табл
7. Пироксикам 10 мг табл
8. Хондроитин сульфат мазь 30 г
9. Фосфаден 0,05 г табл, 2% раствор для инъекций, амп
10. Пентоксифиллин 100 мг, драже, раствор для инъекций 100 мг/5 мл амп

Критерии перевода на следующий этап: уменьшение функциональной недостаточности суставов.

Современные возможности диагностики и консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов Баитов Владислав Сергеевич

Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Баитов Владислав Сергеевич. Современные возможности диагностики и консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.22 / Баитов Владислав Сергеевич; [Место защиты: ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»].- Новосибирск, 2007.- 192 с.: ил.

Содержание к диссертации

ГЛАВА 1. Современное состояние вопроса по проблеме диагностики и лечения деформирующего остеоартроза суставов 11

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 42

2.1. Общая характеристика клинического материала 42

2.2.Методы исследования 50

2.2.1. Клиническо-рентгенологическое обследование пациентов 50

2.2.2. МРТ исследование 54

2.2.3. Статистический метод 55

2.2.4. Морфологическое исследование хрящевой ткани 55

2.2.5. Биохимическое исследование хрящевой ткани и синовиальной жидкости 56

ГЛАВА 3. Изучение морфобиохимических изменений тканей сустава в норме и при деформирующем остеоартрозе 60

3.1. Характеристика контрольной группы 60

3.2. Характеристика группы идиопатического артроза 64

3.3. Характеристика группы посттравматического артроза 88

3.4. Характеристика группы артроза при ревматоидном

3.5. Обсуждение полученных данных 121

ГЛАВА 4. Определение тактики лечения больных 139

ГЛАВА 5. Результаты консервативного лечения 145

Практические рекомендации 159

Список литературы 160

Введение к работе

Деформирующий остеоартроз — самое частое заболевание опорно-двигательной системы, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара, являясь одной из основных причин временной нетрудоспособности и инвалидности, уступая в этом только ишемической болезни сердца. Современная ревматология рассматривает ОА как «гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц» [126, 150, 161, 165]. По данным многих авторов [52, 58, 71], 80% всей суставной патологии составляют дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. 37%) больных, находящихся на стационарном лечении с заболеванием костно-мышечной системы, страдают этим недугом. До 30% пациентов, вышедших на инвалидность с заболеваниями суставов, составляют больные остеоартрозом.

Деформирующий остеоартроз коленного сустава, или гонартроз, встречается у 54,7-69,7%) больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов, поражая до 10-12%) взрослого населения, причем каждый третий больной имеет заболевание обоих коленных суставов. Больные, имеющие поздние стадии заболевания (И и III стадии), составляют до 75%) [23, 37, 47, 64, 76, 82, 107, 122]. Рентгенологически деформирующий остеоартроз коленного сустава выявляется в 25-30%) случаев у лиц от 45 до 64 лет и в 85% случаев у лиц 65 лет и старше [157]. Удельный вес деформирующего остеоартроза коленного сустава среди заболеваний опорно-двигательного аппарата, послуживших причиной

инвалидности, составляет от 5,9% [24] до 16,5% [113, 123, 124]. Две трети больных — это люди трудоспособного возраста от 40 до 60 лет [29, 76, 82, 113] У 14% больных отмечается утрата трудоспособности от 1 до 15 месяцев [130].

По сравнению с другими локализациями остеоартроз тазобедренного сустава — наименее частая патология. Например, заболеваемость клинически очевидным остеоартрозом тазобедренного сустава в Северо-Западном регионе США составила 88 на 100 000 человек в год, а остеоартроз коленного сустава встречался там же почти в 3 раза чаще (S.Oliveria и соавт., 1995), но необходимость в хирургическом лечении (эндопротезирование) превалировала именно при остеоартрозе тазобедренного сустава [84].

По нашим наблюдениям по этиологии частота встречаемости заболеваний крупных суставов нижних конечностей распределилась следующим образом:

посттравматические — 68,0% (в том числе метаартритические 1,0%);

дегенеративно-дистрофические поражения суставов — 23,4%;

диспластические поражения — 5,5%;

поражения при системных заболеваниях — 3,1%).

На сегодняшний день при лечении деформирующего остеоартроза наиболее часто применяются консервативные методы, арсенал которых включает: нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, которые занимают первое место при лечении болевого синдрома и реактивного воспаления, хондропротекторы и заменители синовиальной жидкости, положительно влияющие на восстановление внутренней среды коленного сустава, также применяется метаболическая терапия, физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура и массаж [6, 13, 39, 43, 70, 82, 87, 110, 112, 120, 121, 123, 136, 155, 158, 196, 197, 211, 217, 224, 228, 235, 244, 259].

Особенностью рассматриваемой проблемы является то обстоятельство, что до настоящего времени в клинической практике наблюдается несвоевременность и несовершенство диагностики травматических, дегенеративно-дистрофических, системных и диспластических заболеваний суставов, что, согласно данным сводной статистики, приводит в 47-60% случаев к неправильному лечению поражений сустава и эффективна только в начальных стадиях заболевания, в остальных же случаях она дает нестойкий эффект и не способна остановить прогрессирование болезни [62, 123, 196]. Конечным итогом подобного лечения является развитие деформирующего остеоартроза сустава [20]. В результате у лиц молодого возраста возникают показания к выполнению эндопротезирования, что является не лучшим вариантом исхода заболевания сустава.

Все выше изложенное и явилось основанием для проведения данного исследования, так как лечение больных деформирующим остеоартрозом является не только медицинской, но и важной социальной задачей.

Цель обосновать выбор патогенетического консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов, на основе исследования патогенетических механизмов развития остеоартроза различной этиологии.

Исходя из этой цели были поставлены следующие задачи:

Провести сравнительный анализ клинико-рентгенологических, морфогистологических и биохимических изменений тканей сустава при различных стадиях идиопатического, посттравматического остеоартроза и аротрозо-артрита при ревматоидном поражении суставов.

Изучить изменение структурных компонентов сустава в зависимости от этиологических причин и стадии заболевания.

Выявить морфологические и биохимические маркеры для идиопатических, посттравматических и системных заболеваний суставов конечностей.

Разработать алгоритм патогенетического лечения больных с идиопатическим, посттравматическим остеоартрозом и аротрозо-артритом при ревматоидном поражении суставов и изучить отдаленные результаты консервативного лечения.

Под наблюдением находились 417 больных. Проведен анализ исследованных материалов забранных у 115 больных с деформирующим остеоартрозом различной этиологии. Все пациенты проходили оперативное лечение в отделении эндопротезирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г.Новосибирска в период с 2005 по 2007 гг. Проведено консервативное лечение 302 больных с различными стадиями и этиологией заболевания по разработанной тактике. Кроме того, для определения норм проведено исследование материалов, забранных у трупов.

Положения, выносимые на защиту

Патогенетическим механизмом развития деформирующего остеоартроза является нарушение структурно-функционального гомеостаза синовиальной среды сустава, что выражается нарушением синтеза и конформации протеогликанов хондроцитов, деструкции матрикса, гиперпластическими процессами в синовиальной оболочке, пролиферацией синовиоцитов, нарушением микроциркуляторного русла и элиминации синовиальной жидкости.

Критериями дифференциальной диагностики при разных этиологических формах остеоартроза является степень выраженности, характер деструктивных изменений, синтетических потенций хондоцитов

и состояние матрикса хряща при этом биохимический состав синовиальной жидкости, как основного метаболита хрящевой ткани, отражает степень и выраженность патологических изменений синовиальной среды сустава.

3. На ранних стадиях процесса, на фоне сохранившегося синтеза протеогликанов — основного метаболита хрящевой ткани и синовиальной жидкости — и сохранении архитектоники и морфогистологической характеристики хряща показано комплексное медикаментозное воздействие, направленное на активизацию синтетических потенций хондроцитами, восстановление протекторной функции синовиальной жидкости, что позволяет восстановить структурно-функциональный гомеостаз синовиальной среды сустава и отсрочить оперативное лечение.

Научная новизна заключается в том, что впервые:

Разработан способ диагностики заболеваний суставов, позволивший предложить метод патогенетического подхода в лечении больных с заболеваниями суставов.

Разработан алгоритм лечебно-диагностических мероприятий у больных деформирующим остеоартрозом коленного сустава, позволяющий выбрать оптимальный метод лечения индивидуально для каждого пациента.

Разработан новый способ оценки степени поражения внутрисуставных структур.

Практическая значимость работы

Основные положения работы и разработанная тактика лечения использованы у 302 пациентов с деформирующим остеоартрозом коленного сустава, отдаленные результаты изучены у 48 (15,9%)

пациентов. Изучение результатов лечения показало, что наилучшие результаты от консервативного лечения достигаются у больных с I-II стадией идиопатического и посттравматического артроза. При изучении отдаленных результатов положительные функциональные результаты лечения были достигнуты у 83,3% обследованных больных, что на 23,3%, что свидетельствует о высокой эффективности предложенной тактики лечения.

Широкое внедрение в клиническую практику разработанного комплекса диагностических и лечебных мероприятий у больных с деформирующим остеоартрозом крупных суставов конечностей различного генеза и разработкой методических рекомендаций для практического здравоохранения, которые позволят повысить эффективность лечения остеоартроза в отдаленном периоде.

Внедрение в практику

Предложенная тактика диагностики и последующего лечения больных с деформирующим остеоартрозом внедрена в практическую и научную деятельность отделении эндопротзирования и эндоскопической хирургии суставов ФГУ НИИ травматологии и ортопедии г. Новосибирска.

Личное участие автора

В процессе решения поставленных задач автор диссертационной работы сформулировал цель исследования, основные задачи, осуществил поиск и анализ научной информации по рассматриваемой проблеме, разработал методический подход к достижению поставленных задач. В частности, им самостоятельно выполнены все хирургические вмешательства, сопровождающие забор клинического материала, лично провел статистическую обработку и анализ полученных данных,

проанализировал отдаленные результаты проведенного лечения и оценил их результаты.

Апробация работы и публикации

Научные положения, составляющие содержание диссертационной работы доложены на заседании общества травматологов и ортопедов в Новосибирском НИИТО. Тема доклада: «Синовит коленного сустава: метод диагностики и возможность патогенетического лечения». Апробация работы проведена на заседании диссертационного совета Новосибирского НИИТО 27.09.2007 г.

Результаты исследования опубликованы: 1 в центральной печати, 10 в сборниках статей. Получен приоритет от 02.05.2006 г. на изобретение № 2006115103: «Способ определения состояния метаболических процессов тканей суставного хряща».

Объем и структура диссертации

Диссертация написана на русском языке. Ее объем составляет 192 страницы машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, состоящей из 5 подглав, главы результатов лечения и их обсуждения, заключения и выводов, содержит 9 таблиц, иллюстрирована 58 рисунками. Указатель литературы содержит 136 работ отечественных и 123 иностранных авторов.

Клиническо-рентгенологическое обследование пациентов

Остеоартроз — заболевание полиэтиологическое. К развитию заболевания приводит целый ряд факторов. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов. Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей). Травма является наиболее частым фактором при развитии гонартроза. Наличие травмы в анамнезе отмечают 59-84% пациентов [15, 26, 27, 72, 134, 157]. Подобная ситуация объясняется тем, что КС является самым крупным среди других суставов человеческого организма. Функционально он является опорным, испытывающим значительные, иногда запредельные физические нагрузки. Его анатомическая структура сложно устроена, а движения в нем происходят в трех взаимно перпендикулярных осях и плоскостях [108, 61]. Травмированию коленного сустава наиболее часто подвержены лица молодого возраста, спортсмены и люди, активно занимающиеся физической культурой и спортом, а также лица, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом [32, 41, 63].

Настоящая работа основана на анализе двух групп больных общей численностью 417 человек: группа исследования клинического материала больных с деформирующим остеоартрозом коленного и тазобедренного суставов идиопатического, посттравматического генеза и при системных заболеваниях. Все пациенты проходили лечение в отделении эндопротезирования и эндоскопической хирургии крупных суставов Федерального Государственного учреждения НИИ травматологии и ортопедии г. Новосибирска в период с 2005 по 2007 гг. И группа из 302 больных с остеоартрозом различной этиологии и стадий заболевания, которым проводилось амбулаторное консервативное лечение основанного на применении разработанных схем.

В группе обследования: возраст пациентов составил от 16 до 79 лет. Распределение больных по возрасту (диаг. 1) показало, что большая часть пациентов была трудоспособного возраста — 40-60 лет.

По полу пациенты распределились следующим образом: мужчины 49 (42,6%), женщины 66 (57,4%). 1. Идиопатические дегенеративно-дистрофические поражения суставов — 65(56,5%) больных; группа сформирована из пациентов с первичным проявлением остеоартроза. В группу вошли больные в возрасте от 27 до 79 лет с I, II и III стадией заболевания. 2. Посттравматические — 37(32,2%); группа сформирована из пациентов с проявлением остеоартроза в анамнезе которых была травма сустава. В группу вошли больные в возрасте от 16 до 75 лет с I, II и III стадией заболевания. 3. Поражения при системных заболеваниях-13 (11,3%); группа сформирована из пациентов с вторичным артрозо-артритом на фоне ревматоидного полиартрита. В группу вошли больные в возрасте от 46 до 66 лет с III стадией заболевания.

Смотрите так же:  Болит нога от бедра и вниз

Для изучения состава синовиальной жидкости и хрящевой ткани в нормальных суставах материал получали от 15 трупов внезапно погибших людей обоего пола (мужчин и женщин) в возрасте 25-35 лет, не имевшим зарегистрированной экспертом суставной патологии. Синовиальная жидкость и суставной хрящ были получены не позднее 6 часов с момента наступления смерти до проведения каких-либо патолого-анатомических мероприятий. Материал для исследования извлекался в соответствии с приказом Минздрава №694 от 21 июня 1978 г. П.2.24 «Инструкция о проведении судебно-медицинской экспертизе в СССР».

При клиническом обследовании пациентов выясняли жалобы, обстоятельства и механизм полученной травмы, анамнез заболевания и жизни, определяли статус по органам и системам. Проводили ортопедический осмотр по общепринятой методике [46, 56, 68, 72, 75], уделяли внимание использованным до госпитализации средствам и методам лечения с анализом их эффективности и стойкости клинической ремиссии.

При оценке локального статуса коленного и тазобедренного суставов особое внимание обращали индивидуальным особенностям локомоторной активности — характеру походки и хромоте, силе и состоянию околосуставных мышц, сравнивая показатели больной и здоровой конечностей. Проводилось рентгенологическое исследование коленного сустава в прямой и боковой проекциях. По показаниям, для уточнения клинического диагноза, больным проводилась магнитно-резонанная томография коленного сустава.

При распределении пациентов по стадии заболевания пользовались общепринятой классификацией Косинской Н.С. [49], которая выделяет три клинико-рентгенологические стадии деформирующего остеоартроза:

I стадия — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II стадия — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия мышц, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;

III стадия — деформация сустава, ограничение его подвижности, практически полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты [87].

Морфологическое исследование хрящевой ткани

Биохимическое исследование синовиальной жидкости и покровного хряща базируется на установленных закономерностях изменения метаболизма одного из основных компонентов межклеточного матрикса хряща — молекул протеогликанов, а именно, их углеводного компонента -гликозаминогликанов (ГАГ). Определение количества и качественного состава ГАГ позволяет получить представление о характере преобладающих процессов в хряще в данный момент — глубину процессов дегенерации, деструкции, а также имеющийся в ткани потенциал регенерации.

Исследование проводилось по разработанной нами методике: 1. Выделение ГАГ.

Для выделения ГАГ из синовиальной жидкости использован универсальный метод разрушения избытка белков папаином [131].

К 0,5-1,0 мл синовиальной жидкости добавляем 1,0 мл физиологического раствора и 0,2 мл 0,1М ацетатного буфера рН 5,8 с 0,01М цистеином и 0,01М ЭДТА с 3 мг папаина. Полное расщепление белков происходит в течение 18 часов при 65С. Для удаления белков из раствора к нему добавляют 0,12 мл 100% ТХУ и оставляют на 30 мин в холодильнике. Затем центрифугируют при 10 000 об/мин 10 мин (осадок можно отделить фильтрованием через мелкопористый фильтр). ГАГ остаются в надосадочной жидкости. Эту жидкость отбирают, нейтрализуют 1,0 % NaOH (0,1 мл) и добавляют 6 мл этанола, содержащего 4% ацетат калия, тщательно перемешивают. При перемешивании в течение 1 минуты образуется сгусток гиалуроновой кислоты. Если такого сгустка не образуется, то раствор оставляют на 2 часа при -18 С на 12 часов для осаждения ГАГ. Осадок центрифугируют при 3000 об/мин в течение 15 мин. Осадок подсушивают, переворачивая пробирку и давая стечь избытку этанола, и растворяют в 200 -500 мкл воды.

Гиалуроновая кислота (ГК) — ее присутствие видно визуально после добавления спирта к СЖ, предварительно обработанной папаином. Количество ГК определяют по присутствию гексуроновых кислот.

2. Аналитически определяются

Гексуроновые кислоты определяют карбазоловым методом [146]. К 10 мкл исходного раствора добавляем 190 мкл воды + 200 мкл спиртового раствора карбазола (1,25 гр. карбазола в 1,0 л этилового 96 этанола), хорошо встряхнуть, добавить 2,0 мл тетрабората натрия в серной кислоте (9,5 гр. тетрабората натрия в 1,0 л концентрированной серной кислоте марки «ОСЧ»). Смесь нагревают на кипящей водяной бане 8 мин, охлаждают и экстинцию раствора измеряют на спектрофотометре при длине волны 535 нм против контрольного раствора (200 мкл воды + 200 мкл раствора карбазола + 2,0 мл раствора тетрабората натрия в серной кислоте). В качестве стандарта используют урановые кислоты (концентрация в пробе от 10 до 30 мкг) или хондроитинсульфат — С (ХС-С) (концентрация в пробе от 2 до 20 мкг). Результаты рассчитывают мкг уроновых кислот (или ХС-С) на 1 мл синовиальной жидкости.

Сульфатированные ГАГ определяли следующим методом [185]. 2,1 мг диметилметилена голубого растворяют в 200 мл 55 мМ муравьиной кислоте (конечный рН раствора 3,3). Раствор хранится при комнатной температуре. К 10 мкл раствора ГАГ добавляют 90 мкл воды и 2,5 мл раствора красителя. Окраска развивается немедленно и устойчива в течение 3 мин.; ее интенсивность измеряют на спектрофотометре при длине волны 520 нм. В качестве стандарта использован хондроитинсульфат «С» (концентрация в пробе от 2 до 30 мкг). Результаты выражаются в мг хондроитинсульфата — С на миллилитр синовиальной жидкости.

Для определения содержания галактозы использован метод Roe J.H. [184]. К 50 мкл исходного раствора ГАГ добавляют 450мкл воды и 3,0мл раствора антрона в 66% серной кислоте (0,05% антрон — 500мг, 1% тиомочевина — 10 гр., 1 литр 66% серной кислоты). Раствор встряхивают и нагревают на кипящей водяной бане 10 мин. Затем охлаждают и измеряют экстинцию на спектрофотометре при длине волны 620 нм против контрольной смеси, в которой 500 мкл пробы заменены таким же объемом воды.

Электрофорез. Присутствие ГАГ/ПГ в СЖ визуализировали методом горизонтального электрофореза в 1% геле агарозы (фирма ICN) в 0,1М трис-ацетатном буфере рН 7,3 [147]. Для приготовления геля, агарозу растворяли в указанном буфере на кипящей водяной бане. Горячий раствор заливали в ванночку для электрофореза и давали застыть при комнатной температуре в течение 1 часа. В отверстия, проделанные в геле специальной гребенкой, вносили по 5 мкл образца. В камеру катода наливали 0,1М трис-ацетатный буфер рН 7,3, в камеру анода — тот же буфер концентрацией 0,0ЇМ. Электрофорез проводили в течение 1 часа при силе тока 25 мА и напряжении 120 В. В качестве стандартов использовали ХС-С. Фореграммы красили в течение 5 мин раствором 0,1% толуидинового синего в 1% уксусной кислоте. Избытка краски отмывали 3% уксусной кислоте. Таким образом удалось дифференцировать ПГ по молекулярной массе.

Результаты обрабатывали программой «STATISTICA», используя среднее значение «М» и ошибку среднего «т».

Характеристика контрольной группы

Для изучения состава синовиальной жидкости и хрящевой ткани в нормальных суставах материал получали от 15 трупов внезапно погибших людей обоего пола (мужчин и женщин) в возрасте 25-35 лет, не имевшим зарегистрированной экспертом суставной патологии

При осмотре: коленный сустав не деформирован, ось нижней конечности не изменена. Объем движений пассивно: полный. Переднезадняя смещаемость голени по отношению к бедру отсутствует как при разогнутом, так и при согнутом колене.

При визуальном осмотре повреждений хряща нет При морфологическом исследовании: макроскопически поверхность суставного хряща гладкая, блестящая, серо-голубого цвета. Микроскопически на поверхности суставного хряща располагается интенсивно барофильная блестящая пластинка.

Матрикс гомогенный, интенсивно барофильный, равномерно ШИК-позитивен. При окраске альциановым синим, матрикс окрашивается интенсивно. Вытянутые, эллиптической формы лакуны содержат по одному хондроциту с овально-округлыми ядрами. Цитоплазма содержит умеренное количество рибонуклеопротеидов, определяется высокая активность НАД-, НАДФ-диафораз и а-ГФДГ. При реакции альциановым синим окрашивается цитоплазма хондроцитов. ШИК-реакция (контроль амилазой) в цитоплазме клеток окрашивает умеренное количество гранул гликогена.

Хондроциты располагаются в лакунах округлой формы преимущественно по 1-2 клетки. Большинство хондроцитов имеют крупные, округлой формы базофильные ядра. В ядрах выявляются гранулы эухроматина. В хондроцитах определяется высокая активность НАД-, НАДФ-дифораз и лактатдегидрогеназы. Гранулы гликогена в цитоплазме хондроцитов содержатся в большом количестве (ШИК-реакция контроль амилазой). При окраске гематоксилином и эозином межтерриториальный матрикс промежуточной зоны имеет эозинофильно-базофильный вид, в территориальной зоне вокруг хондроцитов более выражена базофилия. Матрикс гомогенно ШИК-позитивен. При реакции с толуидиновым синим (при рН — 4,0 на общие гликозаминогликаны) матрикс интенсивно, равномерно окрашен. При рН-3,0 умеренно окрашивается межтерриториальный матрикс и интенсивно территориальный матрикс.

Хондроциты формируют характерные для этой зоны колонковые структуры. В лакунах располагается в среднем 4-6 клеток, редко — одна клетка. Хондроциты содержат в большом количестве гранулы гликогена, в клетках выявляется высокая активность НАД-, НАДФ-диафораз. Цитоплазма хондроцитов альциан-позитивна. Матрикс глубокой зоны базофильный, более выражена базофилия вокруг лакун. Матрикс гомогенно ШИК-позитивен. При окраске альциановым синим на гликозаминогликаны (рН-4,0) матрикс интенсивно альциан-позитивен, при рН-3,0 более интенсивно окрашен межтерриториальный матрикс и зоны вокруг лакун.

Базофильная линия сохранена. Субхондральная область состоит из равномерно упорядочено расположенных костных трабекул. При ШИК-реакции с контролем амилазой костные балки равномерно бледно ШИК-позитивны. Цитоплазма остеоцитов альциан-позитивна, гранулы гликогена диффузно расположены в цитоплазме клеток. В межбалочном пространстве — миелиновый костный мозг. Синовиальная жидкость имеет соломенный цвет, прозрачна, с высокой степенью вязкости.

Количественный состав ГАГ в хрящевой ткани и синовиальной жидкости, полученный путем биохимических исследования структурных компонентов сустава в норме представлен в таблице 3.

Характеристика группы идиопатического артроза

В этой группе были исследованы материалы больных только с III степенью заболевания в связи с тем, что при ревматоидном полиартрите оперативное лечение на более ранних стадиях не проводилось.

Из анамнеза: боли и скованность во всех суставах, более выраженные в суставах кистей и стоп появлялись остро или подостро. При проведении диагностики у больных диагностировали ревматоидный полиартрит, по поводу чего проводилось консервативное лечение.

При осмотре: Клинически у всех больных отмечалась деформация суставов, при поражении коленного сустава варусная деформация сустава. Выраженная гипотрофия мышц, стойкие синовиты, постоянный болевой синдром, контрактура сустава, передвижение с палочкой или костылями вплоть до прочная контрактура сустава со значительным нарушением функции, затруднение в самообслуживании, передвижения. На рентгенограмме: значительное разрушение хряща и кости: выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, костные кисты (рис.47). Магнитно-резонансная томография и артроскопия не проводились.

При морфологическом исследовании: макроскопически — головка бедра имеет округлую или скошено-округлую форму. Хрящ на поверхности расположен неравномерно, в центрально-латеральной зоне хрящ истончен, а в некоторых участках — отсутствует. По краю головки тазобедренного сустава наблюдается разрастание паннуса. Хрящ серого цвета, тусклый, шероховатый. На продольном разрезе в центрально-латеральной области кость несколько уплотнена, имеет гомогенный вид. Костный мозг желто-розового цвета, встречаются различного размера кисты, заполненные желеобразным содержимым. Синовиальные оболочки утолщены, плотно-элластической консистенции, на внутренней поверхности видны сосочковые разрастания различных размеров.

Микроскопически хрящевая ткань на поверхности бедра распределена неравномерно. В центрально-латеральной области хрящ истончен, местами отсутствует. Суставная поверхность представлена узурированной костной тканью. Кортикальный край костных трабекул утолщен, шероховатый, костномозговые каналы сужены (рис. 48).

Костные балки эозинофильно окрашены, слабо ШИК-позитивны, альциан-позитивная реакция по линиям склеивания. Цитоплазма остеоцитов умеренно альциан-позитивна, содержит мелкие гранулы гликогена (ШИК-реакция контроль амилазой). Костные трабекулы не представляют единое целое, прерываются. Местами, вокруг костных балок наблюдается пролиферация остеобластов. Между балками располагается остеогенная богато-сосудистая, соединительная ткань, участки хрящевой ткани и мелкие молодые костные балки.

По периферии последних встречаются изогенные группы содержащие по 4-5 клеток. В цитоплазме хондроцитов изогенных групп определяется умеренная активность НАДФ, НАД-диафораз и а-ГФДГ, умеренная активность щелочной фосфатазы. Территориальный и межтерриториальный матрикс в этих зонах бледно базофилен, при реакции с толуидиновым синим (рН-4,0 и 3,0) обнаруживает очаговую у-метахромазию. Глубже хондроциты в лакунах расположены по одиночке, многие имеют пикнотичные ядра и вакуолизированную цитоплазму (рис. 50).

Ядра таких клеток имеют серповидную форму, цитоплазма у-метахроматична. В некоторых клетках ядра овальные базофильно окрашены, часть пикнотически сморшена. В клетках выявляется слабая активность активность НАДФ, НАД-диафораз и а-ГФДГ, умеренную активность щелочной фосфатазы. Матрикс слабо базофилен, альциан- и ШИК-позитивен. В межтерриториальном и территориальном матриксе при реакции с толуидиновым синим (рН-4,0 и 3,0) выявляется Р-метахромазия.

В более глубоких отделах хряща наблюдается стирание границы между переходной и глубокой зонами. Чуть ниже поверхностной зоны, в округлых лакунах располагается одна, реже две клетки. Хондроциты в матриксе лежат беспорядочно, встречаются бесклеточные зоны, пустые лакуны, клетки в апоптозе. Более сохранные хондроциты с округлым