Варикоз пищевода 1 степени

Содержание:

Варикоз пищевода 1 степени

Опубликовано Редакция в 10/07/09 • Категории Эндоскопия

Кровотечения портального генеза составляют 10-30% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной гипертензии — стойком повышении портального давления выше 12 мм.рт.ст. Локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение. Кровотечение в результате разрыва варикозно-расширенных вен пищевода и желудка — одно из наиболее тяжелых осложнений портальной гипертензии, сопровождающееся высокими показателями летальности.

I. Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

В 1983 г. K.-J.Paquet выделил 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода:

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически).
2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода. 2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода. 3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка. 2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида. 3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II. Форма (внешний вид и размер).

III. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV. «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V. Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI. Изменение слизистой оболочки пищевода.

II. Методы диагностики ПГ и кровотечения из ВРВП

1. Рентгенологические исследования пищевода с бариевой взвесью являются простым и доступным методом. Первая степень ВРВП: изменения, как правило, не выявляются, но иногда рельеф слизистой оболочки образован утолщенными и извитыми складками, похожими на желудочные. Вторая степень ВРВП проявляется одиночными и групповыми дефектами накопления на рельефе или контуре пищевода округлой, овальной или извитой формы. Третья степень ВРВ — складки слизистой оболочки пищевода постоянно расширены, в с/3 и н/3 пищевода отчетливо видны крупные узлы, гроздевидные и полиповидные конгломераты, резко выбухающие и суживающие просвет пищевода.

2. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — дает важную информацию о состоянии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при развитии синдрома ПГ, об источнике пищеводно-желудочного кровотечения, его локализации, интенсивности, степени ВРВ, наличии сопутствующей патологии. Позволяет проводить объективный контроль качества и эффективности проводимого лечения.

3. Ультразвуковая диагностика — дает возможность оценки ряда объективных признаков ПГ: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен; варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок; увеличение размеров печени и селезенки; появление портокавальных анастомозов; асцит; замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования; снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

4. Метод магниторезонансной томографии позволяет: получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства; диагностировать диффузные и очаговые заболевания других органов брюшной полости и забрюшинного пространства; определить точные размеры печени, селезенки, наличие асцита, состояние и изображение крупных сосудов.

5. Эндоскопическая ультрасонография — неинвазивный метод оценки состояния магистральных сосудов системы воротной вены и коллатералей. Эндосонографический мониторинг склеротерапии либо лигирования вен позволяет в ранние сроки определить до 30% случаев неадекватной обтурации вен и объективизировать результаты проводимой терапии.

Ведущую же роль в диагностике варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечений портального генеза, определения риска возникновения первого кровотечения или его рецидива, а также эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения, принадлежит эндоскопии. Нередко эндоскопические исследования являются первым и, на данном этапе, основным методом диагностики ПГ, впервые проявившим себя острым пищеводно-желудочным кровотечением из ВРВ пищевода или желудка, что встречается у 50% таких больных с летальностью до 60% (K.-J.Paquet, 1983; A.K.Burraughs, 1993).

Основными источниками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются ВРВП, преимущественно дистальных отделов пищевода. ВРВ желудка встречаются реже и обычно хуже диагностируются из-за особенностей строения слизистой оболочки, сложности осмотра кардии в положении ретрофлексии, особенно на фоне продолжающегося кровотечения. Расширение венул и капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка приводит к портальной гипертензивной гастропатии, которая при эндоскопическом исследовании характеризуется наличием очагов красных пятен на слизистой оболочке, гиперемией, мозаичностью рисунка слизистой оболочки, а в более тяжелых случаях — диффузных темно-красных пятен или внутрислизистых геморрагий. Считается, что до 25 % кровотечений может быть обусловлено (фото 4.) гастропатией (T.McCormack, 1993).

III. Современные подходы к лечению острых кровотечений из ВРВП

Лечение варикозного кровотечения включает три главных направления: лечение активного кровотечения (состоявшегося кровотечения); профилактика рецидива кровотечения; профилактика первого кровотечения.

Исследования показали (Groszmann R.J., 1990, Franshis R.De, 1990, Борисов А.Е., 2001), что с этой целью используются неселективные β-блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол и др.) и в настоящее время рекомендуются как препараты выбора у больных с ВРВ до первого кровотечения с подбором дозировки с целью снижения портального давления ниже 12 мм.рт.ст. (Pagliaro L. et al., 1994). В то же время комбинация β-блокаторов и ISMN (моно-нитрат изосорбид) оказывает на снижение портального давления синергитический эффект и для предотвращения варикозного кровотечения (Feu F. et al., 1995) может быть более эффективен, чем использование только β-блокаторов. Однако, эта комбинация имеет большое количество побочных эффектов и ее применение возможно только под строгим контролем портального давления. Роль медикаментозной терапии при остром варикозном кровотечении является усиливающей эффект эндоскопического лечения. Вазоактивные препараты могут быть использованы, как только диагноз варикозного кровотечения подтвержден. Введение препаратов типа соматостатина или его аналогов может быть продлено и на период после склеротерапии (Besson I. et al., 1995; Amico G.D. et al., 1999).

Если, несмотря на проведение срочной склерозирующей, медикаментозной или сочетанной терапии, кровотечение не купируется или возникает его ранний рецидив (приблизительно у 10-20% пациентов), то в этих случаях ряд авторов (Sanyal A.J. et al., 1996; Cormick P.A.Mc et al., 1994) используют трансюгулярный портосистемный шунт (TIPS), который вызывает немедленное снижение портального давления.

Кратковременная профилактика антибиотиками в настоящее время рассматривается как стандарт для пациентов с варикозным кровотечением (Rimola A. et al., 1999) при циррозе печени, т.к. у них всегда существует высокий риск развития тяжелых бактериальных инфекций (три пероральных, два внутривенных), а антибиотики являются эффективным средством профилактики инфицирования (Bernard B.et al., 1999).

Методика эндоскопических методов гемостаза при ВРВП

На сегодняшний день среди эндоскопических методов остановки кровотечения и профилактики его рецидива наиболее широко применяется метод эндоскопической инъекционной склеротерапии (ЭС).

Технические особенности метода различаются по способу введения склерозирующего вещества: а) интравазальная склеротерапия — если препарат вводится непосредственно в варикозно-расширенный узел; б) паравазальная склеротерапия — когда препарат вводится в подслизистый слой из нескольких точек рядом с варикозно расширенным узлом; в) комбинированный метод — предполагает использование комбинацию двух первых методик.

Эндоскопическое лигирование ВРВП (ЭЛ)

Последнее десятилетие ознаменовалось активным поиском альтернативного эндоскопического метода, который по своей эффективности не уступал бы инъекционной склеротерапии, однако был бы более прост в исполнении и приводил к меньшему проценту осложнений. Выделяют три различных клинические задачи ЭЛ:

I. ЭЛ — как метод диагностики остановки кровотечения из ВРВП.

II. ЭЛ — как метод профилактики рецидива кровотечения из ВПВП.

III. Превентивное лечение — профилактика первого кровотечения.

С марта 1998 года нами проведены эндоскопические вмешательства 140 пациентам с ВРВП и желудка. Возраст больных составил от 14 до 68 лет, 126 пациентов — класс В по Сhild -Pugh.

В зависимости от уровня нарушения кровотока в портальной системе пациенты были разделены на две группы: с внепеченочным и внутрипеченочным блоком. В первую группу вошли 12 пациентов — с тромбозом пупочной вены и посттравматическим сдавлением ствола воротной вены. Вторую группу составили больные циррозом печени различной этиологии.

Для определения тяжести цирроза печени и оценки прогноза жизни пациентов использовали систему критериев по Сhild -Pugh. Прогноз же риска возникновения или рецидива кровотечения основывали на эндоскопических критериях оценки ВРВП: степени расширения вен, их распространенности по отделам пищевода, наличии маркеров, с учетом функционального состояния печени по Child-Pugh.

Принципиальным моментом в выборе тактики лечения пациентов с явлениями портальной гипертензии является наличие геморрагии в анамнезе. На основании этого нами выделены группы пациентов, эндоскопические вмешательства которым проводились на высоте кровотечения, с целью первичной профилактики, а также его рецидивов, и разработан алгоритм лечения для каждой группы больных.

  • Группу больных с кровотечением из ВРВП в анамнезе составили 60 пациентов. Главной задачей у таких больных является предотвращение рецидива кровотечения. Для этого применяли лигирование и/или склерозирование ВРВП.
  • Группу пациентов без кровотечения из ВРВП в анамнезе составили 68 человек. Лечение варикозного расширения вен пищевода у больных с высоким риском возникновения кровотечения было направлено на первичную профилактику кровотечения. У этих пациентов методом выбора считали эндоскопческое лигирование (ЭЛ). Мотивом активных действий, направленных на устранение ВРВП, помимо эндоскопических и клинических критериев, служил факт территориальной удаленности населенных пунктов от специализированных медицинских учреждений.
  • Лечение острого варикозного кровотечения проводилось 12 пациентам:

Эндоскопические вмешательства при продолжающемся кровотечении из ВРВП включали два аспекта: купирование кровотечения и предотвращение ранних рецидивов. С этой целью выполняли склерозирование (ЭС) ВРВП в зоне кровотечения и на протяжении контурируемых варикозных вен. Если позволяли условия, а именно: хорошо видимый участок повреждения вен, техническая оснащенность и подготовленный персонал — выполняли ЭЛ. На высоте кровотечения проведено ЭС у 4 и ЭЛ у 8 пациентов. Эндоскопический гемостаз был эффективен у 9 больных. У 2 пациентов рецидивирующее кровотечение из ВРВП стало причиной смерти. Еще одна больная с ЦП класса С умерла при нарастающей печеночной недостаточности, выраженной постгеморрагической анемии вследствие кровотечения из острых язв выходного отдела желудка.

Лигирование ВРВП выполнено 138 больным (157 вмешательств). Использовали: лигирущее устройство HX-21L-1, колпачки с прямым и скошенным торцом (MN-595), инъекторы NM-1K («Olympus», Япония). Пациентам проводили от 2 до 6 сеансов лигирования с использованием от 3 до 17 лигатур одноэтапно.

Максимальный срок наблюдения пациентов — 9,5. Кровотечения в послеоперационном периоде отмечены у 4 больных, двое — с летальным исходом.

Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией (Табл. 1).

Сравнительная оценка осложнений

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени.

Причины возникновения

Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях.

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

Диагностика

Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

Виды заболевания

Варикоз пищевода 1 степени — вены растягиваются менее чем на 3 мм, обнаруживаются единичные выпячивания, заболевание можно диагностировать лишь эндоскопически. При контрастной рентгенографии фиксируется замедление продвижение вещества и скачкообразное расширение отверстия пищевода.

2 степень — наблюдаются извитость, неравномерность сосудов, узелки более 3 мм, просвет вен без сужений, слизистая без каких-либо изменений. При контрастной рентген диагностике четко заметен нечеткий контур вен и округлые дефекты.

3 степень — появляются единичные ангиоэктазии, просвет вен сужен и имеет змеевидную форму, выше середины пищевода сосуды тоже выбухают, узлы отчетливо выступают, тонус стенок снижен. Поверхность слизистой оболочки изменена, складки пищевода изгибаются, уплотняются и начинают напоминать желудочные. Возникают желудочно-пищеводне рефлюксы.

4 степень — отмечается истонченная слизистая, множественные крупные гроздевидные и полиповидные узлы, уменьшающие или прикрывающие пространство пищевода, большое число эрозий и ангиоэктазий. Возможен обширный варикоз, это когда от огромного узла отходит сеть тонких пораженных сосудов.

Действия пациента

Если пациенту после осмотра и анализов был диагностирован варикоз пищевода 1 степени, то вполне возможно предотвратить кровотечение, являющееся серьезным осложнением данного заболевания, путем профилактики. Для этого необходимо постоянно проходить обследования у врачей, особенно, если имеют место заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (недостаточность).

Лечение варикозного расширения вен пищевода

Лечение больных с варикозным расширением вен пищевода направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. В более редких случаях это достигается эффективным лечением основного заболевания (сердечная недостаточность, паразитарная инвазия печени и др.), в тех же случаях, когда это невозможно, рекомендуют (при портальной гипертензии) хирургическое лечение — наложение портокавального или спленоренального анастомоза, обеспечивающего дополнительный путь оттока крови из воротной вены в нижнюю полую. Чаще же приходится ограничиваться назначением больному щадящей диеты, уменьшением физических нагрузок и периодическим применением вяжущих и антацидных препаратов с целью профилактики и лечения пептического эзофагита (последний вследствие перехода воспаления на расширенные стенки вен пищевода обычно и приводит к кровотечению).

Борьба с пищеводным кровотечением осуществляется с помощью специального зонда типа Сенгстакена — Блекмора с двумя баллонами, которые в раздутом состоянии хорошо фиксируются в кардии и сдавливают пищеводные вены. При отсутствии такового проводится тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп.

Одновременно проводят гемостатическую терапию (переливание кровезаменителей, введение хлорида кальция, растворов аминокапроновой кислоты по 100—200 мл 6% раствора внутривенно или внутримышечно с последующим введением 2—3 г фибриногена, 1—2 мл 1% раствора викасола не более 3—4 дней). Капельно внутривенно вводят 15—20 ЕД питуитрина в 200 мл- 5% раствора глюкозы, который временно понижает АД. В дальнейшем для профилактики повторных кровотечений рекомендуется наложение портокавального или спленоренального анастомоза.

Осложнения

Хронический эзофагит, пищеводное кровотечение. Варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%.

Профилактика варикозного расширения вен пищевода

Следует уделить особое внимание вопросам питания, поскольку от того, какие именно продукты входят в ваш рацион, зависит вероятность возникновения варикоза.

Варикоз пищевода 1 степени

Сегодня лечение и профилактика осложнений портальной гипертензии (ПГ) – актуальная проблема современной гепатологии. Прежде всего это связано с ростом заболеваемости диффузными поражениями печени, которые являются основной причиной ПГ. Широкая распространенность по всему миру внесла гепатит в список наиболее опасных социально-значимых заболеваний [1, 2].

Наиболее грозным и самым частым осложнением гипертензии в портальной системе является кровотечение из варикозно-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка [5]. Именно пищеводно-желудочные геморрагии являются доминирующей причиной смерти у больных циррозом печени (ЦП). Смертность от первого кровотечения из ВРВ пищевода составляет 50–60 %, а при декомпенсированной функции печени достигает 76–80 % [4].

В настоящее время для лечения и профилактики кровотечений из (ВРВ) пищевода и желудка при ПГ используют медикаментозные, эндоскопические, эндоваскулярные и хирургические методы гемостаза. Разнообразие методов лечения подтверждает неудовлетворенность их результатами [8]. Основной целью является поиск малоинвазивных методов, позволяющих лечить и проводить профилактику портальных кровотечений. На сегодняшний день накоплен большой опыт применения малоинвазивных эндоскопических вмешательств при кровотечении из ВРВ пищевода, но тем не менее до конца не изучены опасность и возможные осложнения методов, их влияние на появление вторичного варикоза [6].

Смотрите так же:  Подагра лимонная кислота

Эндоскопическое склерозирование (ЭС) ВРВ пищевода впервые описали в 1939 г. C. Crawford и Р. Freckner. И лишь в 70-х гг. ХХ века Jonston, Raschke, Pajuet опубликовали сведения, полученные на большом числе клинических наблюдений. С тех пор и было начато интенсивное внедрение в клиническую практику ЭС, что связано с развитием и совершенствованием эндоскопических установок [10, 14].

Используемые склерозанты имеют различные механизмы действия и различный уровень осложнений. Выбор склерозанта может быть самым различным и зависит от способа его введения. В США наиболее часто используются производные жирных кислот (5 % раствор морруата натрия, 5 % раствор этаноламинолеата) и 3 % раствор тетрадицилсульфата натрия (тромбовар). В Европе и России наиболее популярен 0,5–1 % раствор полидоканола (этоксисклерола). Но в некоторых странах с ограниченными экономическими ресурсами продолжают использоваться абсолютный этанол (несмотря на риск образования изъязвлений и стенозов пищевода после его применения), гипертонические растворы глюкозы и натрия хлорида из-за их относительной дешевизны. Нет определенного вещества, доказавшего своего преимущества перед другими [6].

Существует два способа ЭС ВРВ пищевода: интравазальный, паравазальный. При интравазальном введении склерозанта (при котором склерозирующее вещество вводится в просвет вены) его действие на образование внутрисосудистого тромба вследствие воспалительной реакции интимы вены и развитии соединительной ткани на месте тромбированного варикозного узла. Паравазальный способ ЭС (при котором склерозант вводится в субмукозный слой) вызывает рубцевание паравазальной клетчатки с последующим сдавлением ВРВ пищевода. Существует несоответствие мнений относительно преимуществ интра- и паравазального использования склерозантов [10]. Паравазальный способ эндоскопического склерозирования хорошо зарекомендовал себя вследствие более низкого уровня осложнений в отличие от интравазального. В последние годы подавляющее число исследователей полностью отказались от интравазального тромбирования, так как эта методика несла за собой большое количество тяжелых осложнений, таких как гнойный и некротический тромбофлебит, перфорация пищевода, медиастинит [6].

В настоящее время склеротерапия по мнению A.S. Wright и L.F. Rikkers (2005) остается методом «первой линии» в лечении кровотечений из ВРВ как пищевода, так и желудка [15]. При кровотечении из BPB желудка методика ЭС в настоящее время не всегда возможна вследствие несовершенства эндоскопической техники. Добиться гемостаза удается в случае локализации источника в непосредственной близости от «кардиальной розетки». При выявлении варикозных узлов преимущественно в субкардиальном отделе желудка и на дне желудка, ряд авторов отдает предпочтение операции гастротомии с прошиванием варикозных вен [4]. Отмечено также, что использование метода ЭС в отношении ВРВ желудка связано с большим числом осложнений: язв, перфораций, рецидивов кровотечений, в 37–53 % случаях. Причиной около 50 % кровотечений в ближайшем периоде после вмешательства являются язвы слизистой оболочки после склеротерапии [9]. В отличие от язв пищевода, которые ограничиваются слизистой, после склеротерапии ВРВ желудка развиваются глубокие подслизистые некрозы. Тем не менее ЭС продемонстрировала высокую эффективность в отношении гемостаза в 90–95 % случаев, что говорит о наиболее перспективном ее использовании при кровотечениях из ВРВ пищевода [3].

Улучшение результатов лечения и профилактики кровотечений из ВРВ связано с началом использования метода эндоскопического лигирования (ЭЛ), предложенного в 1985 г. G.V. Stiegmann. ЭЛ быстро позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и легче переносится пациентами. С помощью лигирующего кольца, захватывающего перивазальные ткани, происходит прекращение кровотока по ВРВ пищевода, развитие асептического воспаления, язвообразование с последующим рубцеванием [7].

Установлено, что при струйном кровотечении из вариксов лигирование достоверно эффективнее склеротерапии. Анализ отдаленного периода свидетельствовал, что в течение месяца после вмешательств рецидивы кровотечений наблюдались у 17 % больных после ЭЛ и у 33 % пациентов после склеротерапии. Летальность в течение первого года наблюдения в группе лигирования была значительно ниже – 5 % сравнительно с 29 % после склерозирования [6].

А.Г. Шерцингер (2003) указывает, что ЭЛ нужно проводить при ВРВ пищевода, т.к. наложение их на ВРВ желудка технически сложно, а порой невозможно ввиду анатомических особенностей, а также приводит к образованию язв желудка в зоне наложения латексных колец на 1–2 сутки после процедуры и последующему кровотечению. Причиной язвообразования является раннее отторжение некротизированных узлов со слизистой желудка, связанное с агрессивным действием соляной кислоты и влиянием желудочной перистальтики [10].

Целесообразность сочетания ЭЛ и ЭС обусловлена тем, что с одной стороны склеротерапия наиболее успешна для лечения варикозных вен небольших размеров. ЭС больших стволов требует значимого объема склерозанта и увеличивает количество постсклеротических изъязвлений. С другой стороны, ЭЛ идеально подходит для лечения больших вариксов, но имеются определенные трудности при аспирации небольших вен [6].

Осложнения при ЭЛ встречаются значительно реже. Язвы на месте отторгнутых лигированных вен более поверхностные по сравнению с подобными после ЭС. Они затрагивают только слизистый и подслизистый слои, мышечный слой при этом не повреждается [10]. Поверхностные язвы, образующиеся в результате ЭЛ, быстро эпителизируются. Положительным моментом при применении ЭЛ является также отсутствие образования стриктур пищевода. Субъективные ощущения в виде дисфагии, ретростернальных болей и субфебрильной температуры не имеют значимой выраженности и, как правило, беспокоят пациентов в течении нескольких дней [10, 12].

Цель работы – сравнительный анализ результатов лечения больных с варикозным пищеводно-желудочным кровотечением в условиях Республиканской больницы № 2 – Центра экстренной медицинской помощи (г. Якутск) с использованием эндоскопических методов (ЭЛ и ЭС).

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 195 пациентов с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и портальной гипертензией, находившихся на лечении в Республиканской больнице № 2 – Центре экстренной медицинской помощи г. Якутска за период с 2005 по 2012 гг. Больные были разделены на 2 группы. Основную группу составили 50 пациентов, в лечении которых по экстренным показаниям использовали эндоскопические технологии – лигирование и склеротерапию. У 8 больных проводили сеансы эндоскопической склеротерапии. При этом у данных больных отмечалось ВРВ пищевода I степени. В качестве склерозанта использовали 1 % раствор этоксисклерола. Техника склеротерапии включала пара- и интравазальное введение склерозанта. У 42 пациентов проводили сочетанное эндоскопическое лечение: первые сеансы были представлены эндоскопическим склерозированием, а последующие, начиная с 2-го и с 3-го – эндоскопическим лигированием. Группу сравнения составили 145 пациентов, которым проводили традиционное лечение, основанное на установке зонда-обтуратора, консервативной терапии и хирургических вмешательств.

Техника склеротерапии включала пара- и интравазальное введение склерозанта. За одну процедуру вводили от 2 до 11 мл, на каждый венозный ствол приходилось от 4 до 8 мл. В 26 (52 %) наблюдениях одновременно склерозировали 2 вены. После введения склерозирующего вещества интравенозно 33 (66 %) раза во время сеанса формировали паравазальную полиглюкиновую «муфту» (2–10 мл). У 25 (50 %) пациентов первично склерозировали все ВРВ (1–3 ствола). Однократное введение склерозанта оказалось достаточным в 4 наблюдениях при умеренно выраженном процессе. 4 (50 %) пациентам потребовались повторные (1–3) сеансы. При планово-отсроченной ЭС на фоне устойчивого гемостаза промежуток между 1-й и 2-й манипуляцией в среднем составил 5,2 суток. При последующих сеансах ЭС период между сеансами уже был 4,8. При первом рецидиве кровотечения в стационаре выполняли срочную ЭС вены в ближайшие часы.

Метод ЭЛ использовался при ВРВ пищевода и желудка II–III степени и локализации вен выше зубчатой линии пищевода. При продолжающемся кровотечении выполнялось отсроченное лигирование после предварительного гемостаза зондом-обтуратором Сенгстакена‒Блекмора. При выполнении процедуры использовали лигатор НХ-21L-1 фирмы «Olympus», состоящий из рабочей части с блоком управления и набора нейлоновых петель MAJ-339, или лигирующее устройство фирмы «Wilson-Cook Medical Inc.». За один сеанс ЭЛ (в зависимости от выраженности ВРВ) накладывалось от 5 до 10 лигатур.

Группы оказались сопоставимы по полу, возрасту, функциональному состоянию печени, а также по среднему уровню показателей, отражающих тяжесть кровопотери и активность основного патологического процесса (табл. 1). Отмечено преобладание пациентов класса Child-Pugh В (52,0 %) в основной группе и больных класса Child-Pugh С (66,2 %) в группе сравнения. Наименьшее количество пациентов оказалось в числе класса Child-Pugh А (6,0 и 2,8 % соответственно). Отмечено незначительное преобладание пациентов класса Child-Pugh С в группе сравнения 96 (66,2 %) и класса Child-Pugh B в основной группе 21 (41,0 %).

Результаты исследования и их обсуждение

При оценке результатов консервативного лечения в группе сравнения без использования эндоскопических технологий выявлена высокая частота развития рецидива кровотечения – 79 (54,5 %) против 9 (18,0 %) в основной группе и случаев летальности – 48 (33,1 %) против 4 (8,0 %) основной группы (табл. 2).

Функциональный класс по критериям Child-Pugh

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода – патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов. Причиной данного заболевания может служить поражение печени, сердца и других органов. Чаще всего варикоз пищевода никак не проявляется до возникновения самого грозного осложнения – кровотечения. Основной метод диагностики варикоза – ЭГДС, в процессе которой производится лечебный гемостаз. Также лечение включает в себя консервативные мероприятия: терапию основного заболевания, медикаментозную остановку кровотечения. При неэффективности терапевтических мероприятий проводится шунтирующая операция.

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ пищевода) – патология его венозной системы, развивающаяся вследствие повышения давления в системе воротной или полой вены. Сосуды пищевода тесно связаны с венозной системой органов брюшной полости и, в первую очередь, с системой воротной вены. Повышение давления в портальной вене приводит к нарушению оттока и застою крови в эзофагеальных венах, провоцируя развитие варикоза. В последние годы частота выявления портальной гипертензии значительно возросла, что связано с широкой распространенностью вирусных гепатитов, других заболеваний печени, алкоголизма. Опасность данной патологии заключается в том, что примерно половина больных погибает уже при первом кровотечении. Риск повторных геморрагий очень высок, а смертность доходит до 80%. Заболевание неизлечимо, увеличить продолжительность жизни возможно только при регулярном обследовании и проведении мероприятий по предупреждению кровотечений. При появлении первых признаков заболевания последующая выживаемость составляет обычно не более нескольких лет.

Причины ВРВ пищевода

Причины варикоза пищевода зачастую связаны с повышением давления в системе портальной вены, гораздо реже флебоэктазии развиваются на фоне системной гипертензии (гипертонической болезни) или врожденной патологии. Чаще всего давление в v.portae повышается при циррозе или другой тяжелой печеночной патологии, опухолях печени или поджелудочной железы, которые сдавливают воротную вену, портальном тромбозе или аномалиях развития. При этом кровь сбрасывается из системы воротной вены по коллатералям через сосуды желудка в вены пищевода, вследствие чего давление в них значительно повышается. Так как пищеводные вены расположены в рыхлой клетчатке, а стенки их очень тонкие, при перегрузке объемом крови они растягиваются с образованием варикоза. При поражении печени варикозные узлы чаще всего располагаются в нижнем отделе пищевода и при входе в желудок, в то время как при системной гипертензии узлы более мелкие и расположены обычно по всей длине органа. Также варикоз может сформироваться при сдавлении верхней полой вены, при тяжелом поражении щитовидной железы, синдроме Киари. Более подвержены ВРВ пищевода мужчины после 50 лет.

Симптомы ВРВ пищевода

Первым симптомом болезни зачастую бывает кровотечение из флебоэктазов пищевода Изредка больные могут отмечать появление чувства давления и тяжести за грудиной за несколько дней до начала геморрагических осложнений. Иногда кровотечению предшествует эзофагит – из-за близости сосудистой стенки слизистая становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей, воспаляется. При этом пациента может беспокоить чувство жжения, изжога и отрыжка кислым, затруднения при глотании плотной пищи.

Нормальное давление в пищеводных венах обычно не превышает 15 мм.рт.ст., при варикозе оно может значительно повышаться. Достижение уровня 25 мм.рт.ст. является критичным. При этом значение имеет не столько цифра давления, сколько выраженные колебания этого показателя. Кровотечение может быть незначительным, но примерно у 60% больных оно массивное, приводит к значительному ухудшению состояния или смерти. Чаще всего геморрагические проявления возникают на фоне колебаний давления – после физической нагрузки, переедания, часто во сне. Постоянные незначительные кровопотери могут не проявляться выраженной симптоматикой, но приводить к истощению и железодефицитной анемии. Такие кровотечения сопровождаются рвотой с прожилками крови, тошнотой, слабостью, меленой (черный стул из-за примеси свернувшейся крови), снижением веса. Если же кровотечение массивное, у пациента возникает обильная кровавая рвота, сильная слабость, нарушения сознания, потливость, давление понижается одновременно с повышением частоты сердечных сокращений.

Диагностика ВРВ пищевода

Обследование по поводу заболеваний печени позволяет обнаружить снижение уровня гемоглобина на фоне кровотечения. УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени помогают выявить фоновое заболевание, которое привело к формированию варикозного расширения вен пищевода. Рентгенография пищевода с введением контрастного вещества дает возможность определить его сужение и деформацию стенок, вызванную выпячиванием варикозных узлов в просвет пищеводной трубки.

Наиболее информативным методом диагностики варикоза пищевода является эзофагогастродуоденоскопия – при осмотре просвета органа через эндоскоп видны синеватые узловые выпячивания вен. При обследовании на фоне профузного кровотечения определить его источник бывает затруднительно. ЭГДС позволяет выставить правильный диагноз, определить степень варикоза и опасность разрыва флебоэктаза, провести лечебные мероприятия. Следует помнить и о том, что кровотечение на фоне флебоэктазии пищевода может развиваться из других отделов ЖКТ (например, желудочно-кишечное кровотечение) и из-за других причин: опухолей ЖКТ, язвенной болезни, патологии свертывающей системы крови (тромбоцитопений, болезни Виллебранда, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры), синдрома Меллори-Вейса и др.

Лечение ВРВ пищевода

В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса. Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок.

При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или удаление вен пищевода.

Прогноз и профилактика ВРВ пищевода

Прогноз заболевания неблагоприятный – варикоз пищевода неизлечим, при появлении этого заболевания должны предприниматься все меры для предотвращения прогрессирования патологии и фатальных кровотечений. Даже впервые возникшее кровотечение существенно отягощает прогноз, сокращая продолжительность жизни до 3-5 лет.

Единственным методом профилактики варикозного расширения пищеводных вен является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, провоцирующих данную патологию. Если в анамнезе имеется заболевание печени, которое может приводить к циррозу и повышению давления в портальной вене, пациент должен регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога для своевременного выявления расширения сосудов пищевода.

При сформировавшемся варикозе следует соблюдать строгую диету: пища должна быть приготовлена на пару или сварена, желательно протирать еду и не употреблять плотные продукты в виде больших кусков. Не следует принимать блюда слишком холодными или горячими, грубую и твердую пищу для предотвращения травматизации слизистой пищевода. Для профилактики рефлюкса содержимого желудка в пищевод изголовье кровати приподнимают во время сна. Чтобы избежать кровотечений, рекомендуют исключить тяжелые физические нагрузки и подъем тяжестей.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему: Обоснование выбора операции азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода.

Автореферат диссертации по медицине на тему Обоснование выбора операции азигопортального разобщения при варикозном расширении вен пищевода.

На правах рукописи

СУХАНОВ Александр Иванович

ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА ОПЕРАЦИИ АЗИГОПОРТАЛЬНОГО РАЗОБЩЕНИЯ ПРИ ВАРИКОЗНОМ РАСШИРЕНИИ ВЕН ПИЩЕВОДА

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «2 Центральный военный клинический госпиталь им. П.В.Мандрыка»

доктор медицинских наук

ВАСИЛЬЧЕНКО Михаил Иванович

доктор медицинских наук, профессор ЩЕГОЛЕВ

доктор медицинских наук, профессор РОЗАНОВ

Ведущая организация: 3 Центральный военный клинический госпиталь им. А.А.Вишневского.

Защита диссертации состоится 9 июня 2009 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Автореферат разослан « » мая 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Предупреждение пищеводно-желудочных кровотечений является одной из главных проблем у больных с синдромом портальной гипертензии, в 90% случаев обусловленным хроническими заболеваниями печени (в частности, циррозом), которые в последние годы имеют тенденцию к росту во всем мире [Шерлок Ш., Дули Дж., 1999]. В России его частота составляет от 14-30 случаев на 100 тыс. населения [Ерамишанцев А.К., 2001; Готье С.В., 2001]. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, которое наиболее часто и в короткие сроки приводит к летальному исходу.

Смотрите так же:  Натоптыши на ступнях почему появляются

С момента установления диагноза средняя продолжительность жизни больных составляет от 1 года до 5 лет. Большинство из них погибает от самого опасного проявления этой болезни — кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода [Углов Ф.Г., 1964, 1968; Гальперин Э.И., 1967; Пациора М.Д., 1974; Шерцингер А.Г., 1983; Шалимов А.А., 1987; Доценко А.П., Герасимов Д.В., 1991; Ерамишанцев А.К., 1995, 1997,2001; Sherlock S., 1990], которое возникает у 80% больных циррозом печени [Кузин Н.М., Артюхина Е.Г., 1998; Бисенков Л.И., 2004]. В стадии компенсации цирротического процесса кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода отмечается в 30% наблюдений, в стадии декомпенсации — в 60% [Бюрроуз Э., 2001; Zoli М., Iervese Т., Merkel С., 1993]. Многие авторы обращают внимание на высокую смертность от кровотечения из варикозных вен пищевода, при первом эпизоде геморрагий смертность больных циррозом печени составляет 50% и более [Пациора М.Д., 1974; Шерцингер А.Г., 1983; Бюрроуз Э., 2001; Henderson J., 1986, 1990; Le Moine О., Adler M. et al., 1992]. Кровотечения повторяются в 50-90% случаев, ухудшая прогноз. Двухлетняя выживаемость после первого кровотечения не превышает 40%. Летальность ранее оперированных больных от рецидива кровотечения составляет 11-27% [Пациора М.Д., 1975,1980; Лыткин М.И., ЕрохинА.И., Диденко В.М., 1984].

К числу основных эндоскопических критериев риска кровотечения из варикозных вен относят размер вен, доминирующий цвет слизистой оболочки над варикозно-

измененными узлами, ангиоэктазии и эзофагит [Киценко Е.А., 1997; Маржатка 3., 1996; Пациора М.Д. и др., 1984]. Частота кровотечений зависит от тяжести сопутствующего эзофагита, который отмечен примерно у 56% умерших больных с портальной гипертензией [Саенко В.Ф. и др., 1997]. Роль этого фактора в патогенезе геморрагий трудно переоценить: при отсутствии явлений эзофагита, по данным А.Г.Шерцингера (1986), кровотечения возникают только в 26% случаев, при наличии эзофагита легкой степени — в 58,3%, при эзофагите средней степени — в 90,6%. При эрозивном эзофагите риск возникновения геморрагии возрастает в течение первого года до 60%, 3 лет — до 95% [Киценко Е.А., 1997]. Таким образом, решением задачи профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода будет являться выбор мероприятий, предусматривающих воздействие на все факторы риска.

При хирургическом лечении больных многие отечественные и зарубежные авторы в настоящее время останавливают свой выбор на операциях азигопортального разобщения, которые используют наравне с портосистемным шунтированием [Назыров Ф.Г. и др., 2002; Ерамишанцев А.К., 2004].

Преимуществом операций на разъединение является сохранение постоянного притока крови к печени и ее функциональных резервов, низкий риск развития печеночной энцефалопатии в послеоперационном периоде. Принимая во внимание паллиативный характер прямых вмешательств на варикозно-расширенных венах, многолетний опыт свидетельствует о вполне приемлемых отдаленных результатах их применения. Несмотря на сохраняющуюся возможность рецидива кровотечения почти у 50% больных после операции, они чаще переживают 5-летний срок, чем после портокавального шунтирования [Ерамишанцев А.К., 2001,2004].

Анализ литературы последних лет свидетельствует о стремлении к разработке и совершенствованию операций азигопортального разобщения, так как общепринятые хирургические методики связаны с техническими трудностями или недостаточно эффективны [Назыров Ф.Г. и др., 2002; Оноприев В.И. и др., 2005]. Кроме того, до настоящего времени недостаточно разработаны вмешательства, включающие весь арсенал способов воздействия на патогенетические механизмы возникновения кровотечения из варикозных вен пищевода. В целях улучшения результатов лечения

перспективными являются расширение объема разобщающей операции, поиск более радикальных методов.

Цель работы: обосновать способ операции азигопортального разобщения для улучшения непосредственных и отдаленных результатов в целях профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

1. Изучить анатомическое строение венозной системы эзофагокардиальной зоны.

2. Изучить факторы, приводящие к возникновению рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

3. Обосновать способ разобщающего хирургического вмешательства при варикозном расширении вен пищевода.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты применения операции азигопортального разобщения как способа профилактики кровотечений у больных с варикозным расширением вен пищевода.

1. Изучено строение венозной системы эзофагокардиальной зоны.

2. Изучены ведущие факторы, способствующие возникновению рецидивов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

3. Обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

4. Уточнены показания к выполнению разобщающей операции в области эзофагокардиальной зоны.

На трупном материале изучены хирургическая анатомия и морфологические особенности венозной системы эзофагокардиальной зоны.

Разработаны новые подходы к улучшению как ближайших, так и отдаленных результатов профилактики геморрагии из варикозно-расширенных вен пищевода.

Патогенетически обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

Уточнены показания к выполнению операции азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

Реализация результатов исследования

Материалы исследования используются в лечении больных с портальной гипертензией во 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка, Клинической больнице №81 Федеральной медико-биологической академии России (г. Северск), на кафедре хирургии факультета последипломной подготовки специалистов Оренбургской Государственной медицинской академии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Тесная взаимосвязь венозных систем пищевода и желудка позволяет выполнить операцию азигопортального разобщения в целях профилактики варикозного расширения вен пищевода.

Операция азигопортального разобщения у пациентов с варикозным расширением вен пищевода является надежной в отношении развития ранних специфических послеоперационных осложнений.

Селективная проксимальная ваготомия с формированием клапана, подслизистой перевязкой вен и формированием запирательного механизма в области эзофагокардиального перехода позволяет предотвратить рефлюкс желудочного содержимого в пищевод в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Основные положения диссертации доложены на Четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 16-18 марта 2009 г.); на научной

конференции, посвященной 90-летию 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка (Москва, 22-24 апреля 2009 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 4 — в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 183 источников (116 отечественных и 67 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 60 рисунками и 7 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования выполнены у 41 больного в период с 1996 по 2008 г. В работе проведен анализ результатов лечения больных с синдромом внутрипеченочной и внепеченочной портальной гипертензии, 38 больных имели в анамнезе кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Возраст пациентов составлял от 22 до 69 лет (в среднем 52±3,4 года). Мужчин было 18 (43,9%), женщин — 23 (56,1%). Диагноз цирроза печени был установлен в 33 (80,4%) случаях. В 6 (14,6%) случаях был отмечен тромбоз вен портальной системы, в 1 (2,4%) -аномалия развития системы воротной вены. У 38 пациентов имелось от одного до трех эпизодов кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Сопутствующие хронические заболевания были у 25 (60,9%) больных.

В предоперационном периоде ультразвуковому исследованию были подвергнуты

все пациенты, у 38 из них, с варикозным расширением вен пищевода, были эпизоды

кровотечения в анамнезе. Сложность диагностики и дифференциальной диагностики

диффузных заболеваний печени заключается в практически полном отсутствии

специфичных ультразвуковых признаков, особенно на ранних стадиях заболеваний — еще до появления таких, например, симптомов, как портальная гипертензия.

Эндоскопическое исследование выполнено всем пациентам. У 29 (70,7%) больных определялось варикозное расширение вен пищевода: I степень — у 6,1-П — у 4, II — у 12, III — у 5 пациентов. У 12 (30,8%) пациентов на момент осмотра вены были спавшимися. При развитии воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода частота пищеводных кровотечений увеличивается. Особенно неблагоприятно сочетание варикозного расширения вен пищевода с эрозивным эзофагитом. В нашем исследовании явлений эзофагита не было у 6 (14,6%) пациентов, эзофагит легкой степени выявлен у 24 (58,5%), средней степени — у 9 (21,9%). Причиной эзофагита являлись недостаточность кардии и заброс желудочного содержимого в пищевод.

При эндоскопической ультрасонографии отсутствие риска кровотечения выявлено у 8 (19,5%) пациентов, незначительная степень риска — у 5 (12,1%), умеренная степень — у 14 (34,1%) и высокая — у 12 (29,3%).

Мультиспиральная компьютерная томография с М1Р-реконструкцией выполнена 8 пациентам для уточнения выраженности процесса и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения (рис.1).

Все оперативные вмешательства выполнялись в плановом порядке. У 29 (70,7%) пациентов операции выполнены после предварительного стационарного лечения, у 12 (29,2%) хирургическое вмешательство проведено в период 2-4 недель с момента госпитализации по поводу кровотечения из расширенных вен пищевода.

Морфологические исследования были выполнены на органокомплексах, полученных от 20 трупов людей обоего пола (10 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 25 до 60 лет, погибших от причин, не связанных с патологией портальной системы. Органокомплексы включали в себя: пищевод, желудок, печень, селезенку, левую почку, тонкую кишку, толстую кишку, воротную вену, селезеночную вену, левую желудочную вену, левую почечную вену, левую яичковую (яичниковую) вену, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, нижнюю полую вену.

Рис. 1. Больная С., 44 года, MIP-реконструкция: видны варикозно-расширенные вены пищевода, расширенные вены портального бассейна, гепатоспленомегалия; справа видны пути коллатерального венозного оттока от правой почки в поясничное сплетение, расширение вен малого таза

Извлеченный анатомический материал рассекали и фиксировали на блоках. Препараты погружали последовательно в 4; 8 и 12% раствор формалина, обезвоживали, заливали в целлоидин. Гистотопографические срезы толщиной 20-40 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону. Макроскопическое изучение гистотопограмм спленоренальных анастомозов осуществляли под увеличением от 2 до 56 крат микроскопа МБС-2. Всего изучено 148 гистотопограмм.

Морфометрию анатомических структур производили окуляром-микрометром микроскопа МБС-2.

Математическая обработка полученных данных была проведена на компьютере IBM PC с помощью программы обработки данных «Биостатистика» (Copyright© 1998 McGraw Hill, перевод на русский язык, 1998, Издательский дом «Практика»),

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Топографо-анатомические особенности строения венозной системы эзофагокардиальной зоны

Венозная система пищевода представлена четырьмя слоями. Поверхностное внутреннее венозное сплетение, сформированное субэпителиальной сетью, к которому присоединяются вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало крупным варикозным стволам пищевода. Третий венозный слой представлен перфорирующими венами в пределах мышечной пластинки пищевода, через которые внутренние сплетения сообщаются с адвентициальным венозным сплетением. Таким образом, венозная система пищевода преимущественно сосредоточена в подслизистой основе, что характерно только для человека.

В различных отделах пищевода количество образований венозного типа значительно варьирует. Венозная сеть нижней трети пищевода более выражена, чем в вышерасположенных отделах (табл. 1).

Соотношение образований венозного типа в различных отделах пищевода

Уровень пищевода Соотношение количества сосудов в адвентиции, мышечной и подслизистой оболочках

Верхняя треть 1:1,4:2,6

Средняя треть 1:1,8:2,7

Нижняя треть 1:2,5:6,1

В мышечной оболочке эзофагокардиального перехода венозная сеть представлена тонкими стволиками с незначительным количеством анастомозов. В наружном слое они имеют продольную ориентацию, во внутреннем (циркулярном) — поперечную.

Венозные сосуды мышечной оболочки брюшной части пищевода в основном идут в подсерозное венозное сплетение, редко — в подслизистое.

Калибр сосудов всех четырех венозных зон значительно различается (табл. 2).

Диаметр вен зоны эзофагокардиального перехода

Венозные зоны Диаметр венозных сосудов (min, max значения), мкм

Рис. 2. Рентгеноангиограмма. Желудочно-пищеводный лортокавальный анастомоз: 1 — непарная вена; 2 — коронарная вена желудка; 3 — желудочно-пищеводные анастомозы

Околопищеводное венозное сплетение грудной части пищевода образуется в основном из тонких стволиков поверхностной мышечной оболочки (рис. 2).

При изучении 40 продольных гистотопограмм было установлено, что главной гистотопографической особенностью пищеводно-желудочного перехода являются

взаимоотношения пищеводного и желудочного эпителиев в месте соединения. На 22 гистотопограммах соединение эпителиев происходило «встык» или с незначительным захождением друг на друга в пределах 1-2 мм. В остальных случаях пищеводный эпителий с собственной соединительнотканной пластинкой слизистой заходил на желудочный эпителий. Длина эпителиальной дупликатуры была ограничена пределами от 0 до 9,4 мм, среднее значение составило 2,24±1,59 мм.

Рис. 3. Различия соединений пищеводного и желудочного эпителиев. Продольные гистотопограммы. Окраска гематоксилин-эозином. Фото МБС-9: а — ок. 6, об. 7; б -ок. 6, об. 4; 1 — пищеводный эпителий; 2 — железистый эпителий; 3 — желудочные железы

При соединении с желудочным эпителием пласт пищеводного эпителия может либо резко обрываться без изменения толщины, либо немного заходить на конец желудочного эпителия, приобретая коническую форму (рис. 3,а). Желудочный эпителий в зоне соединения также претерпевает существенные структурные изменения. Пласт желудочного эпителия утолщается и теряет свою обычную структуру (рис.3,6). В нем преобладают гландулоциты, которые образуют скопления кардиальных (желудочных) желез. Толщина таких скоплений составляет до 15 мм, длина до 60 мм. В зоне соприкосновения пищеводного и желудочного эпителиев обнаруживаются скопления лимфоидных клеток, а в подслизистой основе — пищеводные железы, выводные протоки которых открываются в стыке эпителиев.

Таким образом, проведенные исследования показали тесную взаимосвязь венозной

системы пищевода и желудка в области эзофагокардиального перехода. Показана

взаимосвязь со слизистой оболочкой пищевода через систему продольных вен, которые соединяют между собой венозные сплетения мышечной и подслизистой оболочек. В подслизистой основе выявлена разветвленная венозная сеть со слабовыраженной мышечной оболочкой, представленной только циркулярным слоем.

Результаты применения операции азигопортального разобщения

При выполнении операции производили мобилизацию желудка, пересекая короткие вены желудка по ходу желудочно-селезеночной связки и левую желудочную артерию и вену. Таким образом устраняли ретроградный сброс крови по этим сосудам к варикозным венам пищевода. Производили рассечение серозно-мышечной оболочки желудка до подслизистого слоя, отступив от кардиального жома 1,5 см по малой кривизне и 2,5 см по большой кривизне, г-образными атравматическими швами прошивали варикозные вены, не проникая в просвет. Выполняли циркулярную миотомию на пищеводе, отступив от кардии 1,5 см по малой кривизне и 2,5 см по большой кривизне, и прошивали г-образными швами также без нарушения целостности стенки органа. На подслизистую основу желудка накладывали 4-6 гофрирующих кетгутовых швов для приведения просвета желудка в этом месте в соответствие с просветом пищевода. Затем формировали клапан. На заднюю стенку пищевода и желудка накладывали одиночные швы: от верхнего края рассеченной мышечной оболочки пищевода к нижнему краю рассеченной серозно-мышечной оболочки желудка. Лигатуры завязывали поочередно, погружая среднюю часть пищевода, расположенную между овальными разрезами, вовнутрь, инвагинируя ее в желудок. Разворачивали желудок в обратном направлении. Сшивали переднюю поверхность аналогичным образом.

Таким образом в просвете проксимального отдела желудка образовывалась подвижная складка в виде клапана. В области большой кривизны между пищеводом и фундальным отделом желудка формировали угол 30° (рис. 4 и 5).

Рис. 4. Этапы операции: а — рассечение серозно-мышечной оболочки желудка; б -прошивание варикозных вен пищевода; в — завязывание нитей с инвагинацией тканей в просвет органа

Рис. 5. Этапы операции: а — выполнение фундопликации; б — схема сформированного пищеводно-желудочного перехода с арефлюксным клапаном; в -внешний вид пищеводно-желудочного перехода после выполнения операции

Показания к выполнению азигопортального разобщения в экстренном порядке

Такими показаниями являются: продолжающееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при неэффективности применения зонда-обтуратора в комплексе с консервативной гемостатической терапией и при наличии расширенных вен желудка менее 4 мм или его рецидив.

Показания к выполнению азигопортального разобщения в отсроченном порядке

Если проведение склерозирования вен в экстренном и отсроченном порядке невозможно, то операция должна быть выполнена в пределах 12-24 ч после госпитализации. Показанием к выполнению азигопортального разобщения в отсроченном порядке являются достигнутый с помощью зонда-обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из варикозных вен пищевода, признаки неустойчивого гемостаза и высокой вероятности рецидива кровотечения из вен пищевода при наличии расширения вен желудка менее 4 мм.

Срочность выполнения оперативного пособия определяется в зависимости от степени риска — умеренной (толщина стенки вены пищевода и слизистой 0,5-0,69 мм) или высокой (толщина слоя менее 0,5 мм).

Если при кровотечении из варикозных вен пищевода с помощью зонда-обтуратора, интравазальной склерооблитерации и консервативного лечения достигнут временный гемостаз, то с помощью повторных сеансов лечебной эндоскопии гемостаз переводили в окончательный и затем в плановом порядке принимали решение о виде лечебного пособия.

Показания к выполнению азигопортального разобщения в плановом порядке

Такими показаниями являются: наличие пищеводного кровотечения в анамнезе (или достигнутый с помощью зонда-обтуратора, интравазальной склерооблитерации и

консервативного лечения окончательный гемостаз при кровотечении из варикозных вен пищевода), варикозное расширение вен пищевода III степени при наличии расширения вен желудка менее 4 мм и невозможность выполнения сочетанной операции парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения.

Подобная ситуация у пациента с расширением вен пищевода II степени, расширением вен желудка менее 4 мм и наличием рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии.

Если при подобной ситуации у пациента с расширением вен пищевода II степени имелось расширение вен желудка менее 4 мм и отсутствовали рефлюкс-эзофагит и недостаточность кардии, то в плановом порядке выполняли эндоскопическую склерозирующую терапию.

Осложнений, связанных с техническим исполнением этапов операции, в послеоперационном периоде не отмечено.

Всем пациентам с высоким и умеренным риском кровотечения обязательно перед операцией в целях снижения портального давления назначались р-

адреноблокаторы (анаприлин) и/или пролонгированные нитраты.

В послеоперационном периоде проводился мониторинг состояния больного с выполнением эндоскопии и ультрасонографии через 2 мес, затем 1 раз в полгода, что позволяло своевременно определить возможное рецидивирование варикозных вен и осуществить их эрадикацию введением склерозантов эндоскопическим способом.

В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах пациентам проводилось комплексное клиническое, инструментальное исследование, оценивалось качество их жизни в целях изучения эффективности операции азигопортального разобщения.

После операции по поводу варикозного расширения вен пищевода на фоне цирроза печени обследовано 29 пациентов. У всех обследованных больных в ранние послеоперационные сроки отмечался отек без дополнительных жидкостных прослоек по наружной границе пищевода, что указывало на состоятельность сформированного соустья. Ультразвуковые признаки отека мягких тканей полностью купировались через 2-3 мес после операции.

Смотрите так же:  Анализ крови при артрозе

Для оценки состоятельности сформированного гастроэзофагеального перехода мы применяли ультразвуковую оценку угла Гиса, операция ликвидирует несостоятельность именно этого участка желудочно-кишечной трубки. Во всех случаях после операции регистрировался острый угол Гиса (рис. 6,а). Так же выполняли ультрасонографию клапана, сформированного в гастроэзофагеальном переходе. Данную структуру удалось визуализировать в 26 (89,6%) случаях обследования. Контур клапана имел довольно четкие границы, форма в ультразвуковом изображении напоминала «бутон цветка», протяженность складок клапана составила в среднем 12±2 мм, была средней эхогенности, без дополнительных включений (рис. 6,6).

Рис. 6. Ультразвуковая оценка угла Гиса: а — трансабдоминальное УЗИ гастроэзофагеального перехода в косом ультразвуковом срезе, стрелкой обозначен острый угол Гиса; б — трансабдоминальное УЗИ гастроэзофагеального перехода, стрелками обозначен сформированный из слизисто-подслизистого слоя в ходе операции клапан, структура без дополнительных включений

Эндоскопическое исследование выполнялось в ближайшем (от 6 сут. до 2,5 мес) и отдаленном (от 1 года до 6 лет) послеоперационных периодах.

В ближайшие сроки были обследованы все больные. Клиническое течение раннего послеоперационного периода ни в одном случае не было осложнено наличием дисфагии ни на грубую, ни на жидкую пищу. У всех пациентов выявлена облитерация варикозно-расширенных вен (рис. 7,а). В отдаленные сроки после хирургического вмешательства эндоскопическое исследование (от 1 года до 6 лет) выполнено у 28 больных. Пищевод

был свободно проходим, не содержал слизи и желудочного содержимого. При эндоскопическом исследовании эзофагит не был обнаружен у 26 (92,8%) больных. У 2 (7,1%) определялась гиперемия в нижней трети пищевода с развитием новых гастроэзофагеальных коллатералей, что потребовало проведения сеансов эндоскопической склерооблитерации вен. Эти 2 пациента были оперированы в начале освоения методики, в последующем подобные явления не наблюдались (рис. 7,6). Варикозно-расширенные вены не определялись.

Рис. 7. Эндофотограммы: а — нижняя треть пищевода, спавшиеся варикозные вены; б — больная К., 68 лет, через 5 лет после операции, нижняя треть пищевода, в подслизистом слое видны спавшиеся вены до 2,5 мм в диаметре, эзофагокардиальный переход сомкнут

В ближайшие сроки после операции эндоскопическая ультрасонография выполнена всем больным. При исследовании вен пищевода с помощью ультразвукового датчика иМ-3 с частотой 20 МГц определялись спавшиеся вены в подслизистом слое пищевода в средней трети — 1,7±0,2 мм, в нижней трети пищевода — 2,0±0,15 мм. Толщина подслизисто-слизистого слоя над спавшейся веной достигала 1,2+0,1 мм (рис. 8,а).

Рис. 8. Эндоскопическая ультрасонография: а — больная П., 52 года, через 8 сут после операции, определяются спавшиеся вены в подслизистом слое пищевода, средняя треть — 6 мм; б — больная К., 68 лет, через 5 лет после операции, нижняя треть пищевода, определяется спавшаяся вена 5 мм, слой тканей над веной до 0,9 мм

В отдаленные сроки после операции эндоскопическая ультрасонография выполнена 28 больным. Определялись спавшиеся вены 4,5±0,4 мм в диаметре, толщина подслизисто-слизистого слоя над веной в области пищевода 0,7±0,3 мм. В области эзофагокардиального перехода толщина подслизисто-слизистого слоя над спавшейся веной достигала 2,1 ±0,3 мм (рис. 8.6).

Для исследования моторно-эвакуаторной функции выполняли полипозиционное рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастной взвесью. При исследовании в ближайшие сроки после операции просвет пищевода был умеренно дилатирован у 9 (21,9%) больных, у 23 (56%) прослеживалась поверхностная перистальтика. Проходимость пищеводно-желудочного перехода была удовлетворительной, контраст поступал в желудок малыми порциями, отмечалось раскрытие клапана до 10-12 мм в диаметре, после прохождения контраста последний смыкался.

Результаты контрольного рентгенологического исследования 25 больных в сроки от 1 года до 6 лет после операции показали, что пищеводно-желудочный переход у пациентов был свободно проходим, перистальтировал, раскрывался до 15-16 мм у 15

(60%) больных, до 17-18 мм — у 10 (40%) больных, смыкался же полностью. В положении Тренделенбурга отмечались хорошая арефлюксная функция клапана, активная перистальтика, порционное поступление бариевой взвеси в желудок. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствовал.

При исследовании секреторной функции желудка в ранние сроки после операции, проведенной у 30 пациентов, нами отмечена базальная гиперацидность (рН=1,2-1,5) у 3 (10%) пациентов, нормацидность (рН=1,6-2,0)-у 15 (50%), гипоацидность (рН=2,1-4,8)-у 8 (26,6%) и анацидность (рН>5,9) — у 4 (13,3%) пациентов.

В группе отдаленного периода (27 пациентов) в сроки от 1 года до 6 лет уровень базальной желудочной секреции не имел достоверных различий с показателями ранних сроков: гиперацидность (рН=1,1-1,5) — у 3 (11,1%) пациентов, нормацидность (рН=1,6-2,0)-у 14 (51,8%), гипоацидность (рН=2,1-4,7) -у 7(25,9%) и анацидность (рН>5,9) -у 3 (11,1%) пациентов. При этом следует отметить тенденцию к снижению уровня рН по сравнению с ранними послеоперационными сроками у пациентов (кроме подгруппы с анацидностью) в среднем на0,15±0,05.

Было изучено качество жизни с помощью универсального опросника БР-Зб в группах пациентов через 1,5-3 года после операции азигопортального разобщения. Сравнивались I группа (с применением операции азигопортального разобщения) и II группа (без оперативного лечения), в качестве контрольной группы — 35 здоровых добровольцев.

Таким образом, согласно результатам оценки качества жизни с помощью БР-Зб у пациентов I группы средний его уровень (по преобладающему количеству категорий) соответствует уровню значений, характерных для здоровых людей. Восприятие категорий универсального теста у пациентов II группы значительно ниже контрольных значений, снижение показателей относительно нормы встречается у большинства из них, а по некоторым категориям и у 100% обследуемых.

Исходя из вышеизложенного, качество жизни у пациентов после операций азигопортального разобщения выше, чем в группе больных, получавших только консервативное лечение.

Таким образом, предложенная операция азигопортального разобщения для профилактики рецидивов кровотечения у больных с варикозным расширением вен пищевода показала свою эффективность в ближайшие и отдаленные сроки после операции. У пациентов отсутствовали рецидивы кровотечения, повысилось качество жизни.

1.В подслизистой основе эзофагокардиалыюго перехода выявлена разветвленная венозная сеть, со слабовыраженной мышечной оболочкой стенки вен, с отсутствием продольного слоя в ней.

2. Выявлены ведущие факторы, приводящие к возникновению кровотечений из вен пищевода, которыми являются венозные коллатерали эзофагокардиальной зоны, повышенная кислотность желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс.

3. Селективная проксимальная ваготомия с формированием клапана и острого угла Гиса после подслизистой перевязки вен эзофагокардиального перехода предотвращает гастроэзофагеальный рефлюкс с агрессивным воздействием на слизистую пищевода, что снижает риск рецидива кровотечений.

4. Непосредственные и отдаленные результаты операции азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода показали его надежность в плане профилактики кровотечений из вен пищевода.

1. Комплексное применение диагностических мер с включением эндоскопической ультрасонографии и мультиспиральной компьютерной томографии с максимально интенсивным изображением позволяют определить риск рецидива кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

2. У больных с варикозным расширением вен пищевода выявлена исходная повышенная кислотность у 45,4% со снижением факторов кислотоустойчивости и

наличием гастроэзофагеального рефлюкса у 72,7% пациентов, что требует выполнения оперативного вмешательства, направленного на снижение кислотопродукции и формирование арефлюксного механизма.

3. Операция азигопортального разобщения с формированием арефлюксного механизма в области гастроэзофагеального перехода снижает риск развития кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и повышает качество жизни больных в ближайшем и отдаленном периодах.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Использование эндоскопической ультрасонографии для оценки риска пищеводного кровотечения / Суханов А.И., Лесовик B.C. // Матер, юбил. Всеарм. науч.-практ. конф., посвящ. 90-летию 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка. — М., 2009. — С. 142-143.

2. Отдаленные результаты проксимальной резекции желудка при варикозном расширении вен пищевода и желудка / Симоненко В.Б., Жерлов Г.К., Зыков Д.В., Васильченко М.И., Кошевой А.П., Лесовик B.C., Суханов А.И., Чирков Д.Н., Ачковский М.И., Анищук A.A. // Клин. мед. — 2009. — № 4.

3.Трансабдоминалыюе ультразвуковое сканирование в оценке структуры паренхимы печени / Кошевой А.П., Суханов А.И., Лесовик B.C.// Вестн. воен.-мед. акад. — 2009 (прил.№1 (25), ч. II). — С. 511.

4. Функциональное состояние гастродуоденального комплекса после проксимальной резекции желудка / Васильченко М.И., Кошевой А.П., Зыков Д.В., Суханов А.И., Лесовик B.C. // Вестн. воен.-мед. акад. — 2009 (прил.№1 (25), ч. II). — С. 867-868.

5. Функциональное состояние гастродуоденального комплекса после проксимальной резекции желудка у больных с варикозным расширением вен пищевода / Суханов А.И. // Матер, юбил. Всеарм. науч.-практ. конф., посвящ. 90-летию 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка. — М., 2009. — С. 140-141.

6. Эндоскопическое склерозирование вен пищевода и желудка при циррозах печени / Лесовик B.C., Кошевой А.П., Суханов А.И. // Рос. журн. гастроэнтерол.,

гепатол., колопроктол. — 2009. — №3 (прил. №33). — С. 15.

Отпечатано В Сети печатных центров ФАН Компания «ООО Техноком» 10100 г. Москва ул. Покровка, д. 12, стр. 3 Тираж 60 экз.

Оглавление диссертации Суханов, Александр Иванович :: 2009 :: Москва

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН

ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА (обзор литературы).

1.1. Патогенез кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

1.2. Критерии риска кровотечений варикозно расширенных вен пищевода.

1.3. Хирургические вмешательства, применяемые с целью профилактики и лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

1.3.1. Операции портокавального шунтирования.

1.3.2. Хирургические вмешательства, разобщающие кровоток в системах воротной и непарной вен.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Общая характеристика морфологического материала и методики исследования.

2.3. Характеристика методов исследования.

2.3.1. Лабораторная диагностика.

2.3.2. Инструментальная диагностика.

Глава III. ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ ЭЗОФАГОКАРДИАЛЬНОЙ ЗОНЫ.

3.1. Хирургическая анатомия пищевода.

3.2. Гистотопографическая характеристика эзофагокардиальной зоны.

ГЛАВА IV. ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ

ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА.

4.1. Диагностика варикозного расширения вен пищевода.

4.1.1. Ультразвуковое исследование пациентов с варикозным расширением вен пищевода.

4.1.2. Эндоскопическое исследование.

4.1.3. Эндоскопическая ультрасонография.

4.1.4. Способы оценки моторной и секреторной функций желудка при варикозном расширении пищевода и желудка.

4.1.5. Мультиспиральная компьютерная томография.

4.2. Способы профилактики из варикозно расширенных вен пищевода.

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРИМЕНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ АЗИГОПОРТАЛЬНОГО РАЗОБЩЕНИЯ.

5.1. Ультразвуковое исследование у пациентов, перенесших операцию азигопортального разобщения.

5.2. Эндоскопическое исследование.

5.3. Эндоскопическая ультрасонография.

5.4. Рентгенологическое исследование.

5.5. Оценка моторной и секреторной функций желудка после операции азигопортального разобщения.

5.6. Исследование качества жизни больных.

Введение диссертации по теме «Хирургия», Суханов, Александр Иванович, автореферат

Предупреждение пшцеводно-желудочных кровотечений является одной из главных проблем у больных с синдромом портальной гипертензии, который в 90% случаев обусловлен хроническими заболеваниями печени (в частности циррозом), которые в последние годы имеют тенденцию к росту во всем мире (Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999). В России его частота составляет от 14 до 30 случаев на 100 тысяч населения (А.К. Ерамишанцев, 2001; С.В. Готье, 2001). Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, которое наиболее часто и в короткие сроки приводит к летальному исходу.

С момента установления диагноза средняя продолжительность жизни больных составляет от 1 до 5 лет. Большинство из них погибает от самого опасного проявления этой болезни — кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (Ф.Г. Углов, 1964, 1968; Э.И.Гальперин, 1967; М.Д. Пациора, 1974; А.Г. Шерцингер, 1983; А.А. Шалимов, 1987; А.П.Доценко, Д.В.Герасимов, 1991; А.К Ерамишанцев, 1995, 1997, 2001; S. Sherlock, 1990), которое возникает у 80% больных циррозом печени (Н.М Кузин, Е.Г. Артюхина, 1998; Л.И. Бисенков, 2004). В стадии компенсации цирротического процесса кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода отмечается в 30% наблюдений, в стадии декомпенсации — в 60% (Э. Бюрроуз, 2001; М. Zoli, Т. Iervese, С. Merkel, 1993). Многие авторы обращают внимание на высокую смертность от кровотечения из варикозных вен пищевода, при первом эпизоде геморрагий смертность больных циррозом печени составляет 50% и более (М.Д.Пациора, 1974; А.Г.Шерцингер, 1983; Э.Бюрроуз, 2001; J. Henderson, 1986, 1990; LeMoine О., М. Adler et al., 1992). Кровотечения повторяются в 50-90% случаев, ухудшая прогноз. Двухлетняя выживаемость после первого кровотечения не превышает 40%. Летальность ранее оперированных больных от рецидива кровотечения составляет от 11 до 27% (М.Д.Пациора, 1975,1980; М.И.Лыткин, А.И.Ерохин, В.М.Диденко, 1984).

К числу основных эндоскопических критериев риска кровотечения из варикозных вен относят размер вен, доминирующий цвет слизистой оболочки над варикозно измененными узлами, ангиоэктазии и эзофагит (Е.А. Киценко, 1997; 3. Маржатка, 1996; М.Д. Пациора и соавт., 1984). Частота кровотечений зависит от тяжести сопутствующего эзофагита, который отмечен примерно у 56% умерших больных с портальной гипертензией (В.Ф. Саенко и соавт., 1997). Роль этого фактора в патогенезе геморрагий трудно переоценить: при отсутствии явлений эзофагита, по данным А.Г. Шерцингера (1986), кровотечения возникают только в 26% случаев, при наличии эзофагита легкой степени — в 58,3%, при эзофагите средней степени — в 90,6%. При эрозивном эзофагите риск возникновения геморрагии возрастает в течение первого года до 60%), в течение 3-х лет — до 95% (Е.А. Киценко, 1997). Таким образом, решением задачи профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода будет являться выбор мероприятий, предусматривающих воздействие на все факторы риска.

При хирургическом лечении больных многие отечественные и зарубежные авторы в настоящее время останавливают свой выбор на операциях азигопортального разобщения, которые используют наравне с портосистемным шунтированием (Ф.Г. Назыров и соавт., 2002; А.К. Ерамишанцев, 2004).

Анатомические исследования строения венозной системы эзофагокардиальной зоны показали, что в 92% случаев преобладает магистральный тип кровоснабжения (О.Б. Дронова с соавт., 2008), следовательно, существует необходимость в создании наиболее оптимального варианта азигопортального разобщения, которое будет препятствовать развитию и рецидиву кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Преимуществом операций на разъединение является сохранение постоянного притока крови к печени и ее функциональных резервов, низкий риск развития печеночной энцефалопатии в послеоперационном периоде и отсутствие осложнений, связанных с наложением шунта: тромбоза анастомозов, асцита, прогрессирования печеночной недостаточности. Принимая во внимание паллиативный характер прямых вмешательств на варикозно-расширенных венах, многолетний опыт свидетельствует о вполне приемлемых отдаленных результатах их применения. Несмотря на сохраняющуюся возможность рецидива кровотечения почти у 50 % больных после операции, они чаще переживают 5-летний срок, чем после портокавального шунтирования (А.К. Ерамишанцев, 2001, 2004).

Однако, одним из недостатков разобщающих операций следует признать разрушение кардиального сфинктера, что приводит к развитию рефлюкс-эзофагита, который, в свою очередь, может послужить причиной рецидива кровотечения.

Анализ литературы последних лет свидетельствует о стремлении к разработке и совершенствованию операций азигопортального разобщения, так как общепринятые хирургические методики связаны с техническими трудностями или недостаточно эффективны (Ф.Г. Назыров и соавт., 2002; В.И. Оноприев и соавт., 2005). Кроме того, до настоящего времени недостаточно разработаны вмешательства, включающие весь арсенал способов воздействия на патогенетические механизмы возникновения кровотечения из варикозных вен пищевода. С целью улучшения результатов лечения перспективным является расширение объема разобщающей операции, поиск более радикальных методов.

Обосновать способ операции азигопортального разобщения для улучшения непосредственных и отдаленных результатов в целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

1. Изучить особенности анатомического строения венозной системы эзофагокардиальной зоны.

2. Изучить факторы, приводящие к возникновению рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода

3. Обосновать способ разобщающего хирургического вмешательства при варикозном расширении вен пищевода.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты применения операции азигопортального разобщения, как способа профилактики кровотечений у больных с варикозным расширением вен пищевода.

— Изучено и уточнено анатомическое строение венозной системы эзофагокардиальной зоны.

— Изучены ведущие факторы, способствующие возникновению рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

— Обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

— Уточнены показания к выполнению разобщающей операции в области эзофагокардиальной зоны.

— На секционном материале изучена хирургическая анатомия и морфологические особенности венозной системы эзофагокардиальной зоны.

— Разработаны новые подходы к улучшению как ближайших, так и отдаленных результатов профилактики геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода.

— Патогенетически обоснован способ азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

— Уточнены показания к выполнению операции азигопортального разобщения у больных с варикозным расширением вен пищевода.

Основные положения, выносимые на защиту

Тесная взаимосвязь венозных систем пищевода и желудка позволяет выполнить операцию азигопортального разобщения с целью профилактики кровотечения их варикозно-расширенных вен пищевода.

Операция азигопортального разобщения у пациентов с варикозным расширением вен пищевода является надежной в отношении развития ранних специфических послеоперационных осложнений.

Селективная проксимальная ваготомия с подслизистой перевязкой вен и формированием запирательного механизма в области эзофагокардиального перехода позволяет предотвратить рефлюкс желудочного содержимого в пищевод в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Апробация работы и публикации

Результаты исследования используются в лечении больных с варикозным расширением вен пищевода 2 ЦВЕТ им. П.В.Мандрыка, применяются в учебном процессе на кафедре хирургии факультета последипломной подготовки специалистов Оренбургской государственной медицинской академии. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 4 статьи в центральных медицинских периодических изданиях. Результаты исследования доложены на Четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 16-18 марта 2009 г.); на научной конференции посвященной 90-летию 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка (Москва, 2224 апреля 2009 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы из 183 источников (116 отечественных и 67 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 60 рисунками и 7 таблицами.