Васкулит ревматоидный артрит

Васкулит при ревматоидном артрите

Эпидемиология. Васкулит наблюдается у 5% больных ревматоидным артритом , обычно у тех, которые не менее 10 лет страдают тяжелой серопозитивной формой заболевания . Особенно часто васкулит возникает при синдроме Фелти , для которого характерны ревматоидный артрит , спленомегалия и лейкопения .

Патологическая анатомия. Патологический процесс захватывает капилляры, приводит к фибриноидному некрозу всей сосудистой стенки. Клеточные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов, выявляются преимущественно в сосудах кожи, периферической нервной системы и серозных оболочек.

Клиническая картина. Типичны:

Лабораторные исследования. Лабораторные данные, включая криоглобулинемию и циркулирующие иммунные комплексы, характерны для тяжелого серопозитивного ревматоидного артрита .

Лечение. Васкулит — одно из немногих показаний к назначению высоких доз кортикостероидов при ревматоидном артрите . Назначают кортикостероиды в/в и преднизон , 60 мг/сут внутрь. Изредка применяют только преднизон внутрь. При улучшении дозу кортикостероидов постепенно снижают. В некоторых случаях эффективны иммунодепрессанты .

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 338-0042, тел. отд.платных услуг: 338-0098

Системные васкулиты

Системные васкулиты – разнородная группа заболевания, в основе

которых лежит воспаление сосудистой стенки. При этом в зависимости от типа пораженного сосуда и характера воспаления, имеет место особенная клиническая симптоматика с поражением разных органов и тканей.

В первую очередь, васкулиты делят на первичные и вторичные.

К вторичным относят то поражение сосудов, которое возникает как
осложнение на фоне активно текущих инфекционных или онкологических заболеваний.
При этом лечение данных форм васкулитов рекомендовано проводить у инфекциониста или онколога до снятия обострения основного процесса. К примеру, часто возникает вторичный васкулит на фоне обострения вирусного гепатита, который
может регрессировать на фоне противовирусной терапии, проводимой инфекционистом. Если успешное лечение основного заболевания не подействовало на проявления васкулита, то тогда необходимо обратиться к ревматологу для дообследования.

Первичным же называют то поражение сосудов, которое происходит как самостоятельный процесс. При этом в случаях, когда имеется вариант изолированного поражения кожного покрова (геморрагическая сыпь, пятна, язвы и т.д.) при отсутствии каких-либо других признаков воспаления, необходимо изначально обратиться к дерматологу, который даст все необходимые рекомендации и, при необходимости, направит Вас на обследование к другим специалистам.

Во всех других случаях проявления системных васкулитов необходимо наблюдение у ревматолога.

Этиология системных васкулитов в настоящее время не ясна, однако предполагаемыми факторами риска являются, в первую очередь, инфекции (вирусные, бактериальные и др.), профессиональные вредности. У большинства васкулитов выявлена генетическая предрасположенность.

В зависимости от калибра пораженного сосуда васкулиты подразделяются на три группы:

1. Васкулиты с преимущественным поражением мелкого калибра (капилляры, артериолы, венулы): гранулематозный полиангиит
(гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематозный полиангиит (синдром Черджа-Стросс), микроскопический полиангиит, васкулит гиперчувствительности, пурпура Шенлейна — Геноха, болезнь Бехчета, криоглобулинемический васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях (СКВ, РA, ССД, болезнь Шегрена), кожный лейкоцитокластический васкулит.

2. Васкулиты с преимущественным поражением среднего калибра: болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит.

3. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного калибра: гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит, синдром дуги аорты).

Соответственно, в зависимости от калибра пораженных сосудов, их локализации и типа поражения возникает определенная клиническая картина.

При этом поражение органов и систем может сопровождаться разнообразными симптомами:

— легкие (кашель, одышка, кровохарканье, эпизоды удушья),

— почки (отеки, повышение артериального давления),

— кожа (высыпания, язвы, побеление и посинение пальцев, язвы в области гениталий, гангрена),

— слизистые (язвочки во рту, высыпания)

— опорно-двигательный аппарат (боли и припухания суставов, мышечные боли),

— глаза (покраснения, боли и рези в глазах, потеря зрения),

— ЛОР-органы (выделения из носа и ушей, снижение слуха и обоняния, носовые кровотечения, осиплость голоса, деформация спинки носа),

— нервная система (судороги, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, инсульты, изменения чувствительности, нарушение двигательной функции),

— желудочно-кишечный тракт (боли в животе, диарея, кровь в стуле),

— сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, перебои в работе сердца, повышение АД, отсутствие пульса на руках или ногах) и т.д.

Также часто встречается повышение температуры тела, похудание, общая слабость. Иногда диагностика системных васкулитов занимает длительное время, так как клинические проявления могут медленно развиваться и быть стертыми.

При лабораторном исследовании часто выявляется ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка, фибриногена, возможен лейкоцитоз. По анализам крови и мочи можно выявить поражение почек (чаще повышение белка, эритроцитов и цилиндров в моче; повышение креатинина и мочевины в сыворотке крови, снижение клубочовой фильтрации).

При иммунологическом исследовании крови при некоторых васкулитах (гранулематозный полиангиит,эозинофильный гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит) выявляются антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), что значимо помогает в уточнении диагноза.

Также важное значение имеют инструментальные методы обследования (рентгенография, ультразвуковое исследование, эхокардиография и др.).

Для подтверждения диагноза в большинстве случаев (если это выполнимо) проводят биопсию пораженного органа или ткани с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Для лечения системных васкулитов чаще всего используются
глюкокортикостероиды и цитостатики. При этом для достижения ремиссии проводят курсы «классической» пульс-терапии (3 внутривенных инфузии преднизолона по 1000мг и одна инфузия циклофосфана 1000мг), сеансы плазмафереза, инфузии внутривенного иммуноглобулина. В некоторых случаях используются генно-инженерные биологические препараты, которые назначаются при неэффективности стандартного лечения.

Для постановки диагноза системный васкулит консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.

Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»

Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ при ревматоидном артрите

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Смотрите так же:  Фулфлекс при подагре отзывы

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Смотрите так же:  Почему мерзнут пальцы руки ноги

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Васкулит ревматоидный: симптомы, лечение и прогноз

Васкулит ревматоидный — одно из проявлений хронического ревматоидного артрита, сопровождающееся повреждением стенки различных сосудов, от капилляров кожи до крупных артериальных или венозных стволов. Прогрессирование такого васкулита без надлежащей немедленной терапии может приводить к усугублению артрита и инвалидизации пациента.

Этиологические факторы

Пациенты часто интересуются, что это за болезнь — ревматоидный васкулит. Этот недуг не является самостоятельной патологией, а представляет собой особую форму ревматоидного артрита.

Причины развития васкулита при ревматоидном артрите доподлинно неизвестны. Однако существует целый ряд внутренних состояний, негативно влияющих на суставы и кровеносные сосуды и, соответственно, провоцирующих формирование недуга. К ним относят:

  • воспалительные процессы в стенках сосудов;
  • аутоиммунные реакции, стимулирующие разрастание ткани синовиальных суставных оболочек, что в итоге приводит к хрящевым и суставным деформациям;
  • понижение активности кровяных клеток (моноцитов, макрофагов), осуществляющих синтез цитокинов и поддерживающих противовоспалительные реакции;

  • увеличение синтеза (и соответственно, повышение количества в крови) иммуноглобулинов G и M (внутренние иммунные ревматоидные факторы). Снижение же концентрации G-иммуноглобулина в крови — признак эффективности проводимого лечения.

К группам риска по высокой вероятности возникновения васкулита ревматоидного относят пациентов мужского пола, имеющих высокую концентрацию ревматоидных факторов в крови.

Доктора продолжают выяснять причины недуга, чтобы в дальнейшем разработать эффективное этиотропное лечение.

Классификация

Ревматоидный васкулит подразделяют на несколько форм:

  • Васкулит, сопровождающийся воспалением в стенках мелких (венул, капилляров, артериол) сосудов. При этом стенки их истончаются, и сквозь них легко выходят питательные вещества и кровь. Кожа больного покрывается розовыми папулами, трофическими язвами и высыпаниями.

  • Артериит дигитальный. Характеризуется воспалением с последующим разрушением стенок подкожных сосудов и формированием тромбов. При этом клинические проявления визуализируются на ногтях, пальцевых фалангах и кистях больного.
  • Васкулит некротизирующий. Сопровождается поражением сосудов внутренних органов и повреждением нервной периферической системы.

Клинические проявления

Симптомы ревматоидного васкулита в зависимости от стадии болезни могут быть неспецифическими и специфическими.

Так, начальный этап патологии характеризуется появлением неспецифических признаков:

  • головные боли (интенсивные);
  • онемение конечностей;
  • резкое уменьшение веса;
  • слабость;
  • снижение зрения;
  • гипертермия до критических цифр;
  • обмороки;
  • ломота в суставах;

  • небольшая припухлость в височной области.

Данные признаки, как правило, являются предшественниками кожных проявлений: кровоизлияний, волдырей, покраснений, красных точек. Если процесс не остановлен на этой стадии при помощи терапии, развивается средняя и тяжелая формы недуга. При этом накожные волдыри превращаются в крупные пузыри, со временем трансформирующиеся в изъязвления и некрозы, чаще всего локализующиеся на конечностях.

Характерными проявлениями ревматоидного васкулита (фото см. выше) являются многочисленные ревматоидные узелки, формирующиеся на пальцах.

Кроме того, на присутствие васкулита указывают:

  • саркоидоз;
  • перикардит;
  • гангрена периферическая;
  • множественный мононеврит;
  • склерит;
  • поражение околоногтевой области.

Все эти патологии — классические спутники васкулита, позволяющие с уверенностью говорить о присутствии у пациента данной патологии, однако окончательный диагноз доктор устанавливает лишь после тщательной диагностики.

Диагностические мероприятия

Дабы лечение недуга было максимально эффективным, необходимо распознавать его на самых ранних стадиях. Однако ранние проявления васкулита легко спутать с другими хроническими болезнями вследствие их неспецифичности. Потому врачи прибегают к дифференциальной диагностике и дополнительным методам обследования:

  • анализ крови (общий и биохимический развернутый);

  • определение концентрации печеночных ферментов и креатинина;
  • анализ мочи;
  • серологические тесты.

Бакисследование крови необходимо для исключения инфекционных болезней. Кроме того, пациенту может быть назначено прохождение КТ, УЗИ (дуплексное), МРТ, ангиографии, рентгенографии.

При проведении дифференциальной диагностики принимают во внимание следующие характерные отличия васкулита ревматического:

  • повышение содержания в крови С-реактивного белка;
  • участие в патологическом процессе крупных сосудистых стволов с формированием некротических очагов в их стенках (так называемый эрозивный артрит);
  • чрезмерно высокая концентрация иммуноглобулинов G и М (ревматоидных факторов);
  • повышенные концентрации иммунных компонентов комплемента С 3, 1 и 4.

Лечение ревматоидного васкулита

Терапия, соответствующая состоянию пациента, должна подбираться специалистом-ревматологом. Вследствие того что васкулит — вторичный недуг, формирующийся на фоне РА, к лечению его подходят комплексно. Дополнительные терапевтические мероприятия проводят в том случае, если на теле пациента уже образовались трофические изъязвления.

Терапия васкулита ревматоидного направлена:

  • на обязательное достижение ремиссии;
  • максимальное снижение вероятности осложнений;
  • поддержание внутренних органов и предупреждение в них деструктивных процессов.

Как правило, доктора применяют следующие схемы лечения:

  • пульс-терапия интермиттирующая;
  • поддерживающее лечение.

Агрессивная терапия (пульс-терапия)

Наиболее эффективной методикой, применяемой для лечения острых проявлений ревматоидного васкулита, является комбинация «Циклофосфан» + «Преднизолон».

«Циклофосфан» — это иммунодепрессант, «Метилпреднизолон» — представитель фармгруппы глюкокортикостероидных средств. Вводят пациенту данные лекарства внутривенно однократно каждые две недели, курсом 6 недель. При этом дозировки составляют: 1 г «Метилпреднизолона» и 15 мг/кг «Циклофосфана». По прошествии 6 недель кратность введения лекарств увеличивают до 1 раза в 3 недели курсом 9-12 месяцев. Четкое выполнение терапевтической схемы позволяет достаточно быстро достичь ремиссии недуга.

Другие препараты

Высокие дозировки гормонов при лечении ревматоидного васкулита, симптомы которого описаны в соответствующем разделе, не рекомендуются, так как при этом очень высока вероятность появления нежелательных побочных явлений.

Смотрите так же:  На ноге типа мозоли

Иногда в терапии коротким курсом используют «Хлорамбуцил». Несмотря на его эффективность при васкулитах, препарат применяется в исключительных случаях вследствие высокой онкоопасности.

«Метотрексат», относящийся к фармгруппе иммунодепрессантов, в лечении состояния не применяют, так как при его использовании высоки риски усугубления симптоматики и возникновения ревматоидных узелков.

«Циклофосфамид» значительно снижает воспалительные проявления в сосудистой стенке. Назначается лекарство в малых дозах при рецидивах.

«Дипиридамол» назначается для улучшения кровотока.

Тяжелые васкулиты и криоглобулинемию лечат проведением плазмафереза.

Поддерживающее лечение осуществляется введением «Азатиоприна» (имеет массу побочных эффектов), «Пентоксифиллина», «Дипиридамола», «Талидомида».

Лечение трофических язв

В случае появления трофических язв на коже пациента их обязательно дополнительно лечат. Если в ране присутствует отделяемое (сукровица либо гной), ее обрабатывают противовоспалительными наружными лекарствами, устраняющими болезненность и ускоряющими заживление дефекта.

Накладывать на рану любые повязки и бинты запрещено. Доктора советуют применение наружных мазей с клостридиопептидазой и левомицетином («Ируксол»).

Васкулит — серьезный недуг, нуждающийся в комплексном подходе и постоянном контроле. Правильно подобранная и вовремя проведенная терапия, включающая ГКС и цитостатики, значительно улучшает прогнозы ревматоидного васкулита и выживаемость больных. Так, подобное лечение узелкового полиартериита обеспечивает пятилетнюю выживаемость 78 % больных. Основная масса летальных исходов при этом фиксируется на протяжении первого года болезни по причине развивающихся недугов ЖКТ, сердца, ЦНС и почек.

Адекватная терапия полиартериита микроскопического гарантирует 5-летнюю выживаемость более 65 % пациентам. Большинство летальных исходов связано с легочными кровотечениями и вторичными инфекциями. Кроме того, прогноз определяется и состоянием почек.

При артериите Такаясу до 80 % больных имеют 15-летнюю выживаемость. Смертность при данной патологии наступает в результате инсультов и инфарктов.

Терапия артериита гигантоклеточный обеспечивает 5-летнюю выживаемость 100 % пациентов, однако при этом велика вероятность осложнений в виде поражений глазных артерий и, как следствие, необратимой слепоты.

Профилактические меры

Васкулит ревматоидный — опасная патология, приводящая к ломкости и последующему разрушению сосудистой стенки с возникновением кровоизлияний, а также нарушению кровоснабжения различных органов и, как следствие, их некрозу.

Потому адекватная профилактика играет важную роль в поддержке не только сосудов, но и организма в общем. Рекомендуемая профилактика не требует от больного значительных усилий. Необходимо лишь:

  • избегать излишней инсоляции. Особенно важно защищаться от избыточного солнечного излучения пациентам, у которых РВ манифестируется накожными геморрагиями;
  • не допускать переохлаждений;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • исключить потребление аллергенной пищи (шоколад, яйца, апельсины) и алкоголя;
  • поддерживать позитивный психологический настрой;
  • предупреждать появление и искоренять хронические инфекционные очаги;
  • избегать контактов с химикатами;
  • вовремя проходить курсы терапии.

Артрит ревматоидный — системное заболевание соединительной ткани, проявляющееся главным образом хроническим прогрессирующим воспалением суставов.

Этиология неизвестна. Наиболее распространена иммуно-генетическая теория возникновения ревматоидного артрита, предполагающая наличие генетически обусловленного дефекта иммунной системы.

Патогенез связан с аутоиммунными нарушениями, в первую очередь с ревматоидными факторами (антителами к иммуногпобулинам) и иммунокомплексными процессами, которые при водят к развитию синовита, а в ряде случаев и генерализованного васкулита. Деформацию суставов при ревматоидном артрите связывают с образованием и разрастанием в синовиальной оболочке грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и субхондральные отделы костей с возникновением узур (эрозий), развитием склеротических изменений, фиброзного, а затем и костного анкилоза. Характерные подвывихи и контрактуры обусловлены отчасти и изменениями сухожилий, серозных сумок и капсулы сустава.

Симптомы артрита ревматоидного, течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюсне-фацанговых суставов. В принципе могут поражаться практически все периферические суставы. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи в этой области не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное или подострое начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и длительное время может про являться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром и др.).

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим артритом. Особенно типичны деформация пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи) и проксимальных межфаланговых суставов (сгибательные контрактуры) — так называемая ревматоидная кисть — и плюсне-фаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus), составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения, чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные проявления при ревматоидном артрите наблюдаются нечасто, главным образом при серопозитивной форме болезни, выраженном и. генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава; серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит; лимфаденопатию; периферическую нейропатию — асимметричное поражение дисгальных нервных стволов с расстройством чувствительности, редко — парезами; кожный васкулит, чаще
проявляющийся точечными некрозами кожи в области ‘ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов, главным образом кардит, пневмонит, нефрит, отмечаются редко. Выраженность внесу ставных проявлений, как правило, небольшая, они обычно не выходят на первый план в общей картине болезни. У 10- 15 % больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позжепочечная недостаточность.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80 % больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор (реакция Ваалера — Роузе, латекс-тест); эту форму ревматоидного артрита называют серопозитивной. Серонегативная- форма отличается более благоприятным течением. С самого начала болезни, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногенеза, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка в сыворотке крови; эти показатели так же, как снижение уровня гемоглобина, обычно соответствуют активности болезни.

Рентгенелогически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: 1 (начальная)- только около суставной остеопороз; II — остеопороз + сужение суставной’ щели; III- остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV — сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава.

Лечение артрита ревматоидного при отсутствии внесуставных проявлений начинают с подбора несте-
роидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловой кислоты (2 — 3 Г/СУТ), индометацина (100-150 мг/сут), вольтарена (100-150 мг/сут), бруфена (1-2 г/сут); их применяют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее пораженные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог). Прогрессирование болезни, несмотря на указанную терапию, является показанием для присоединения базисных средств: кризапола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5 % или в 1 мл 1О % раствора препарата, 1 раз в неделю в/м), D-пеницилламина (300-750 мг/сут), делагила (0,25 г(сут), левамизола (150 мг/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны при меняться не менее 6 мес, а при значительном лечебном эффекте и более, подчас годами. Кортикостероиды внутрь при отсутствии внесуставных проявлений необходимо назначать как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, некупирующихся нестероидными противовоспалительными препаратами >1 внутрисуставным введением кортикостероидов, в небольших дозах (не более 10 мг/сут преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон 20 — 30 МГ /сут, иногда до 60 мг /сут) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного васкулига. Иммунодепрессанты (хлорбутин 5-16 мг/сут, азатиоприн и циклофосфамид 100-150 мг/сут) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полинейропатии, генерализованного васкулита, нефрита и т. п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии.

Имеют значение физиотерапевтические процедуры (электрофорез салицилатов, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида), При стойком моно-, олигоартрите проводят синовэктомию либо хирургическим путем, либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др. При стойких деформациях суставов возможны реконструктивные операции. ЛФК применяют постоянно. При небольшой активности процесса целесообразно санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста, Евпатория и др.).

Наши контакты

Часы работы
Понедельник—воскресенье: 9:00–19:00