Волчаночный артрит

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.22) на тему: Психические расстройства у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой

Автореферат диссертации по медицине на тему Психические расстройства у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой

На правах рукописи

ЛИСИЦЫНА Татьяна Андреевна

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ

14.01.22 — ревматология 14.01.06 — психиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А.Насоновой» Российской академии медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН НАСОНОВ Евгений Львович

доктор медицинских наук ВЕЛЬТИЩЕВ Дмитрий Юрьевич

Официальные оппоненты: КОРШУНОВ Николай Иванович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии ИПДО, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия» Минздрава Российской Федерации

СКРИП1ШКОВА Ирина Анатольевна

доктор .медицинских наук, руководитель отдела профилактики остеопороза, ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава Российской Федерации

ИВАНОВ Станислав Викторович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением соматогенной психической патологии отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств, ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава Российской Федерации

Защита состоится 16 мая 2014 г. на заседании диссертационного совета Д. 001.018.01 на базе ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН (115522, Москва, Каширское шоссе, 34А)

С диссертацией можно ознакомиться в медицинской библиотеке ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН (115522, Москва, Каширское шоссе, 34А)

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Повышенный интерес отечественных и зарубежных ревматологов к проблеме коморбидных психических расстройств (ПР) не случаен. Частота ПР при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (РЗ) достигает 89% и превышает таковую в общей популяции в 7-15 раз (Pincus Т. и соавт., 1996; Bruce Т.О. и соавт., 2008; Katon W.J., 2011).

Причины частых ПР при РЗ до конца не выяснены. Как полагают исследователи, в 90-е годы XX столетия произошла смена доминирующей парадигмы патогенетической взаимосвязи ПР и иммуновоспалительных РЗ от преимущественно сомато-психической к двустороннему влиянию. Последнее обусловлено прогрессом в области нсйронаук, установлением участия иммунной и ней-роэндокринной систем в патогенезе стрессовых, тревожных и депрессивных расстройств с разработкой диатез-стрессовой модели (Monroe S. М. и соавт., 1991). Эта модель объединяет нейроиммунные звенья патогенеза ПР, прежде всего депрессии, и РЗ (Smith R.S., 1991).

При РЗ диагностируют широкий спектр ПР, включая расстройства тревожно-депрессивного спектра (РТДС), психозы, делирий. Особое внимание уделяют депрессивным и тревожным расстройствам в связи с их особой распространенностью и клинико-прогностической значимостью у больных РЗ (Яльцева Н. В., 2009; Kekow J. и соавт., 2011).

В ряде исследований подтверждена значимая роль хронических стрессовых факторов умеренной выраженности в провокации дебюта и/ или обострений как РЗ, так и ПР (Zautra A.J. и соавт., 1998; Bale Т. L., 2006).

В последние годы показано, что детские психические травмы, в частности — родительская депривация, имеют первостепенное значение в формировании предрасположения к развитию хронических соматических, в частности, аутоиммунных заболеваний и IIP во взрослом возрасте. Серией работ продемонстрировано двукратное увеличение риска развития аутоиммунных заболеваний и депрессии у взрослых, перенесших в детстве два и более психотравмирующих события (Cohen Р. и соавт., 1998; Dube S.R. и соавт., 2009).

В условиях хронического стресса происходит чрезмерная активация ги-поталамо — гипофизарно — надпочечниковой системы (ГТНС), приводящая к её дисфункции с нарушением продукции кортизола и развитием хронического системного воспаления. Именно хроническое воспаление является ключевым звеном в патогенезе как иммуновоспалительных РЗ, так и депрессии (Haroon Е. и соавт., 2012). Провоспалительные цитокины, представляя собой важнейшие сигнальные молекулы, передающие информацию между иммунной, эндокринной и нервной системами, влияют на функцию ГГНС и поддерживают систем-

ное воспаление при РЗ и ПР. Крайне важной для формирования симптомов ПР является способность провоспалительных цитокинов снижать продукцию ней-ротрансмиттеров — серотонина, норадреналина, дофамина, и увеличивать их обратный захват в синаптической щели (Miller А.Н. и соавт., 2009; Eisenberger N.I. и соавт., 2010). Оказывая нейротоксическое воздействие на мозг, провоспагш-тельные цитокины снижают нейрогенез, что ведет к развитию острых (делирия) (Cerejeira J, и соавт., 2010; van den Boogaard М. и соавт., 2011) и хронических когнитивных нарушений (КН) (Tarkowski Е. и соавт., 2003, Leonard В.Е., 2009).

Воспаление признано первостепенным патофизиологическим механизмом развития ряда хронических неревматических заболеваний, б том числе -депрессии (Couzin-Frankel J., 2010). Учитывая вовлеченность многих систем организма и наличие разнообразных соматических симптомов, депрессию определяют как системное расстройство. Кроме того, депрессия увеличивает риск развитая РЗ. В частности, известно, что РЗ чаще развиваются на фоне предшествующей депрессии (Hanly J.G. и соавт., 2005).

Несмотря на высокую частоту РТДС у больных РЗ, они не редко остаются недиагностированными и нелеченными. Связано это, прежде всего, с тем, что все внимание обращено на основные иммунопатологические аспекты болезни, а депрессия и тревога рассматриваются в качестве «нормальной» реакции на хроническое заболевание. Выявление депрессии осложнено и тем, что некоторая симптоматика РЗ совпадает с проявлениями депрессии (например, хроническая усталость, двигательная заторможенность, боль, потеря веса, бессонница, снижение аппетита). Кроме того, у ревматолога, как и у врачей других специальностей, часто не хватает информированности и времени для диагностики ПР. По некоторым данным, только пятая часть пациентов с РЗ и депрессией готовы обсуждать проблемы настроение с лечащим врачом, и только четвертая часть больных получает адекватную психофармакологическую и психотерапевтическую помощь (Sleath В. и соавт., 2008). Оставаясь без лечения, депрессия может поддерживать воспаление, усиливать восприятие боли, хроническую усталость, влиять на приверженность к лечению и, таким образом, на течение и исход РЗ. Показано, что, независимо от других факторов риска, депрессия приводит к двукратному увеличению вероятности преждевременной смерти больных ревматоидным артритом (Ang D.C. и соавт., 2005). Это может быть связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их фатальных осложнений на фоне депрессии, а также с отказом от лечения, как проявлением суицидального поведения (Treharne G. J. и соавт., 2000). Кроме того, депрессия не редко ассоциируется с КН, и пациенты забывают или не понимают значимости регулярного приема препаратов, что приводит к снижению эффективности терапии и ухудшению прогноза (Appenzeller S. и соавт., 2004). В целом депрессия способствует двукратному снижению работоспособности, потере работы и увеличению стоимости лечения пациентов с РЗ (Löwe В. и соавт., 2004; Joyce А.Т. и соавт., 2009).

В настоящее время имеются немногочисленные данные, подтверждающие точку зрения, что проведение адекватной психофармакотерании, учитывающей особенности психопатологической структуры ПР, может не только способствовать редукции последних, но и улучшить Течение и прогноз РЗ. Вместе с тем, подходы к лечению ПР при РЗ до настоящего времени не разработаны. Неоднородность депрессий не позволяет ограничиться формальным введением антидепрессантов и нейролептиков в комплексную терапию РЗ. Это связано с тем, что характер депрессии во многом определяется структурой личности и влиянием стрессовых факторов. РЗ не является решающим фактором, определяющим характер ПР, но приводит к необходимости максимально дифференцированно проводить терапевтические мероприятия. Учитывая общие патогенетические механизмы, назначение неадекватной психофармакотерапии может быть сопряжено с повышенным риском обострения РЗ. В то же время, адекватная терапия ПР будет реально способствовать противовоспалительному эффекту и улучшению течения РЗ.

Таким образом, проблема своевременной диагностики и лечения ПР в ревматологической практике является актуальной с клинических позиций и чрезвычайно значимой с точки зрения медицинских, социальных и экономических последствий и требует междисциплинарного подхода с разработкой практических рекомендаций по ведению больных РЗ с участием ревматологов, психиатров и медицинских психологов. Выше изложенное послужило основанием для проведения настоящей работы.

Установить взаимосвязь иммуновоспалительных РЗ с ПР для разработки комплексной системы диагностики, дифференцированной терапии и реабилитации у больных ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ).

1. Уточнить частоту, структурные особенности и время манифестации ПР у пациентов РА и СКВ.

2. Установить роль стрессовых факторов в развитии ПР при РА и СКВ с учетом типа эффективности.

3. Проанализировать связь между клинико-лабораторными проявлениями активности, необратимыми изменениями систем и органов, характером течения и длительностью РА, СКВ и ПР с учетом типа аффективности.

4. Уточнить степень влияния ПР на восприятие боли у больных РА и СКВ.

5. Проанализировать взаимосвязь психических и сердечно-сосудистых нарушений при РА и СКВ.

6. Определить вклад ПР в качество жизни и приверженность к лечению больных РА и СКВ.

7. Выявить факторы риска, способствующие развитию ПР у больных РА и СКВ.

8. Оценить влияние антиревматической терапии на характер и частоту ПР.

9. Определить влияние психофармакотерапии на эффективность лечения и течение РА и СКВ.

10. Разработать подходы к дифференцированной психофармакотерапии (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики различных фармакологических групп), психотерапии и психологической реабилитации больных РА и СКВ.

Впервые на большой группе больных показана значимость стрессовых факторов и детских психических травм в провокации дебюта и обострений как РА, СКВ, так и РТДС. Установлено, что у большинства больных РА и СКВ хроническая депрессия предшествует развитию РЗ.

На основе сравнительного анализа структуры ПР и тяжести РЗ продемонстрирована значимость ранней диагностики РТДС при РА и СКВ.

Установлена положительная связь между большой депрессией и воспалительной активностью РА и СКВ, уровнем провоспалительных цитокинов при РА, что косвенно подтверждает роль хронического аутоиммунного воспаления в патогенезе депрессии.

Показано, что РТДС снижают приверженность пациентов РА и СКВ к лечению, способствуют усилению боли, усталости и усугубляют течение РЗ, приводя к более выраженным необратимым изменениям систем/ органов и утяжеляя прогноз.

На основе полученных данных с учетом психопатологической структуры ПР и типа аффективности пациентов разработаны подходы к персонифицированной профилактике и терапии ПР при РА и СКВ, внедрены копинговые стратегии, улучшающие адаптацию пациентов в условиях хронического стресса, повышающие эффективность противовоспалительной, базисной терапии и качество жизни пациентов с РА и СКВ.

В результате исследования большой когорты пациентов получены объективные данные о частоте и структуре ПР при РА и СКВ, связи активности основного заболевания, необратимых изменений систем/ органов, степени восприятия боли, выраженности усталости, наличия нарушений сна, сопутствующих ССЗ с ПР.

В практику здравоохранения по итогам проведенной работы рекомендовано внедрение клинико-психопатологических и клинико-психологических методов обследования пациентов, с помощью которых возможно раннее выявление РТДС и выделение групп высокого риска развития РТДС у больных РА и СКВ. Определены критерии дифференцированной психофармакотерапии (антидепрессанты, анкснолитики, нейролептики) и психотерапии ПР для улучшения течения и исходов РА и СКВ, а также реабилитационные мероприятия, имеющие профилактическую направленность.

Разработана прогностическая формула, которая позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью определить вероятность хорошего/ удовлетворительного ответа (критерии EULAR) на стандартную терапию РА с учетом психофармакотерапии ПР.

Смотрите так же:  Причина отёчности ног лечение

Положения, выносимые на защиту

1. ПР характерны для большинства больных РА и СКВ.

2. При РА и СКВ наиболее часто встречаются хронические ПР, в частности, депрессивные.

3. Сведения о наличии хронических стрессовых факторов, детских психических травм (родительской депривации) и определение типа аффективно-сти позволяют прогнозировать развитие РТДС у больных РА и СКВ.

4. Выраженность депрессии при РА и СКВ ассоциируется с выраженностью аутоиммунного воспаления.

5. Хронический психосоциальный стрессовый фактор и хроническая депрессия усугубляют течение и исходы РА и СКВ.

6. Хроническая депрессия и её длительность влияют на выживаемость и смертность больных СКВ.

7. Своевременное выявление и лечение ПР позволяет повысить эффективность терапии и улучшить прогноз при РА и СКВ.

Конкретное участие автора в получении научных результатов

На основе анализа имеющихся литературных данных, посвященных изучаемой проблеме, автором определены цель и задачи исследования, выбраны оптимальные методы для проведения научной работы. Автором были разработаны протоколы исследований, сформированы специальные электронные базы для хранения, накопления и использования данных на 125 больных РА и 180 -СКВ; выполнена статистическая обработка материала. На клинической базе ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН автором лично проведен физикаль-ный осмотр обследуемых лиц, анализ клинико-лабораторных данных, результатов клинико-психопатологического и клинико-психологического обследования. Полученные результаты были обобщены, проанализированы, обсуждены и сопоставлены с литературными данными, на их основании сформулированы выводы и практические рекомендации, которые были внедрены в практику. Ре-

зультаты исследования отражены в публикациях, в которых личный вклад автора составляет не менее 85%.

Внедрение в практику

Основные результаты работы, проведенной в рамках программы «Стрессовые и депрессивные расстройства при системной красной волчанке и ревматоидном артрите» (тема № 318), утвержденной РАМН (регистрационный номер 01.2.006.10653, УДК (616.72-002.-77 + 616.5-002.-525.2)-06:616.89), внедрены в практику ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН и ФГБУ «Московский НИИ психиатрии» Минздрава России. Для выявления и коррекции ПР у больных РА и СКВ совместно с медицинскими психологами и психиатрами ФГБУ «Московский НИИ психиатрии» Минздрава России проводится их скрининг и психопатологическая диагностика. С целью ранней диагностики ПР осуществляется динамическое наблюдение за больными РА и СКВ. Материалы работы использованы в написании главы «Психосоциальные аспекты ревматических заболеваний» в национальном руководстве по ревматологии (под ред. ЕЛ. Насонова, ВА. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008). Изданы методические рекомендации для врачей «Стрессовые факторы и расстройства тревожно-депрессивного спектра у больных системными ревматическими заболеваниями: принципы диагностики и фармакотерапии» (Москва, 2011).

По материалам диссертации опубликована 41 печатная работа: 1 глава в монографии, 1 методические рекомендации для врачей, 22 научные статьи (21 в рецензируемых изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ) и 17 тезисов, 12 из которых в зарубежной печати.

Основные положения диссертации доложены: на Первом съезде ревматологов Урала (Тюмень, март 2006); конференции «Современные принципы терапии и реабилитации психически больных» (Москва, 2006); ежегодном Европейском конгрессе ревматологов ЕТЛАЛ (Париж, 2008 (постерные доклады), Копенгаген, 2009 (устный доклад), Рим, 2010 (постерные доклады), Лондон, 2011 (постерные доклады); Берлин, 2012 (постерные доклады), Мадрид, 2013 (по-стерный доклад)); 8-й Международной конференции по СКВ (Китай, Шанхай, июнь 2007); юбилейной научно-практической конференции Клинической больницы №85 ФМБА России «60 лет науке в практике» (Москва, 5 июня 2008 года); V Съезде ревматологов России (Москва, март 2009); ежегодной научно-практической конференции ФГБУ «НИИР» РАМН (Москва, октябрь 2009); Рос-

сийском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007, 2009); общероссийской конференции «Взаимодействие специалистов в оказании помощи при психических расстройствах» (Москва, 2009); 2-м ВосточноЕвропейском психиатрическом конгрессе Ассоциации психиатров Восточной Европы и Балкан (Москва, 2009); ежегодной научно-практической конференции ФГБУ «НИИР» РАМН «Системные ревматические заболевания и спонди-лоартриты» (Москва, октябрь 2010); совещании региональной организации Всемирной Ассоциации Психиатров «Традиции и инновации в психиатрии» (Санкт-Петербург, июнь 2010); V Национальном конгрессе терапевтов (Москва, ноябрь 2010); II Конгрессе ревматологов России (Ярославль, апрель 2011); ревматологической секции Московского общества терапевтов (Москва, сентябрь 2012); научно-практической конференции «Нейропсихиатрические и сомато-психиатрические проблемы современной медицины» (Самара, февраль 2013); 21-м Европейском конгрессе психиатров (Франция, Ницца, апрель 2013); VI съезде ревматологов России (Москва, май 2013); V Международном конгрессе «Нейрореабилитация-2013» (Москва, июнь 2013); заседании бюро Отделения Клинической Медицины РАМН (Москва, декабрь 2013).

Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН (протокол № 18 от 01 октября 2013 года).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 371 странице машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 41 отечественный и 327 зарубежных источника, 3-х приложений. Диссертация проиллюстрирована 154 таблицами и 77 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Материал и методы исследования Общая характеристика обследованных больных

В исследование включены 125 пациентов с РА (109 женщин и 16 мужчин) и 180 — с СКВ (154 женщины и 26 мужчин), средний возраст которых составил 47,4±1,01 и 34,6±0,93 года соответственно, удовлетворявших классификационным критериям Американской коллегии ревматологов (АКР) для РА (1987) и СКВ (1997) и находившихся на стационарном лечении в ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН в 2006-2012 г.г. Проведение исследования одобрено этическим комитетом при ФГБУ «НИИР им. ВА. Насоновой» РАМН.

Все пациенты были обследованы в ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН в соответствии со стандартами, рекомендованными Ассоциацией ревматологов России (АРР). Диагностика ПР проводилась с участием психиатров и психологов отдела стрессовых расстройств ФГБУ «Московский НИИ психиатрии» Минздрава России при включении в исследование, через год и через три года наблюдения.

Клинико-лабораторная характеристика больных РА на момент включения в исследование представлена в таблице 1, из которой следует, что среди обследованных больных РА преобладали женщины (соотношение 1:6,8). Средняя длительность заболевания составила 138,4±10,1 месяцев. Большинство пациентов (81,6%) были старше 35 лет.

Клинико-лабораторная характеристика больных РА (п=125)

— женский 109 87,2

Возраст больных, годы:

— 51 и более 60 48,0

Возраст начала заболевания (М±т), годы 35,5^1,18(3-69)

Красная и опасная. Можно ли побороть волчанку

В конце XIX века эту болезнь называли просто красной волчанкой, потому что красная сыпь, появляющаяся у больного на лице, напоминала волчьи укусы.

Волчанка поражает не только кожу, но и внутренние органы, — и к названию прибавилось слово «системная», то есть влияющая на весь организм. Сегодня системная красная волчанка (СКВ) считается тяжёлым заболеванием, вылечить которое раз и навсегда, увы, невозможно. Но можно добиться ремиссии, во время которой человек чувствует себя практически здоровым.

Бьёт по множеству мишеней

Вариантов течения у системной красной волчанки множество. Есть люди, у которых она дебютирует остро: возникает сильная боль в суставах, резко растёт температура, увеличиваются лимфоузлы, на переносице и щеках появляется красная сыпь в форме бабочки (кстати, сыпь может быть и на других частях тела, просто бабочку чаще всего ассоциируют с волчанкой). У других развитие болезни постепенное: поначалу такие пациенты жалуются на слабость и общую утомляемость, небольшой подъём температуры — и лишь спустя месяцы появляются другие симптомы.

Системная красная волчанка — заболевание аутоиммунное. Оно вызвано тем, что клетки иммунитета принимают ткани собственного организма за чужеродные и атакуют их. Волчанка не единственная болезнь с такой природой, но одна из самых коварных. Так, другое широко распространённое аутоиммунное заболевание, ревматоидный артрит, поражает суставы, аутоиммунный тиреоидит бьёт по щитовидной железе. Волчанка же может повреждать многие органы: суставы, почки, сосуды, сердце, нервную систему, лёгкие.

У недуга женское лицо

Женщины болеют системной красной волчанкой в 9–11 раз чаще мужчин. При этом дебют заболевания обычно приходится на молодость и юность, часто — на переходный возраст, когда в женском организме происходят резкие гормональные колебания.

Безусловно, столь тяжёлая болезнь в молодости воспринимается как удар. Под вопрос сразу ставятся и замужество, и рождение ребёнка, и возможность получить образование, а нередко и сама жизнь.

Вашей вины тут нет

Большую роль играет чрезмерная инсоляция. Речь не только о злоупотреблении загаром (хотя злоупотреблять им никому не стоит), но и о проживании в солнечных регионах. Известно, что в СССР процент больных волчанкой в Грузии, Азербайджане, Армении был выше, чем в России. А в сегодняшней Испании распространённость и тяжесть болезни больше, чем в Скандинавии.

Нужно лечиться

Лечение заболевания обычно начинают с высоких доз глюкокортикостероидных гормонов, которые уменьшают воспаление и корректируют иммунный ответ. К сожалению, глюкокортикостероиды дают массу побочных эффектов. Среди них — высокий риск остеопороза и сердечных заболеваний, повышение уровня холестерина и сахара в крови, лёгкое присоединение инфекций. Очень много переживаний возникает из-за прибавки веса и перераспределения жировой ткани, которая на фоне лечения откладывается на животе и вокруг шеи (лицо становится лунообразным).

Тем не менее глюкокортикостероиды — это жизнеспасающие лекарства, без них не обойтись, поэтому с тем, что внешность поначалу изменится, придётся смириться. Потом, когда состояние стабилизируется, врач начнёт постепенно снижать дозу лекарств — до тех пор, пока не доведёт её до минимально возможной. Как правило, на маленьких дозах жир с шеи и лица постепенно уходит, большинство пациенток возвращаются к своему прежнему весу, снижается риск и других побочных эффектов.

Многие пациентки, принимая минимальные дозы препаратов, ведут образ жизни, который мало отличается от образа жизни их здоровых ровесниц. И, хотя они вынуждены соблюдать определённую диету и тщательно следить за самочувствием, об их болезни порой не знает никто, кроме самых близких людей. И конечно, женщины становятся мамами — планировать беременность можно через 6 месяцев после наступления ремиссии.

Люпус-артрит

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Люпус-артрит» в других словарях:

люпус-артрит — (lupus arthritis; син.: артрит волчаночный, полиартрит волчаночный) полиартрит преимущественно мелких суставов кисти, развивающийся в активной фазе системной красной волчанки как наиболее частый и ранний ее признак; характеризуется наличием в… … Большой медицинский словарь

люпус-артрит — у, мед. Поліартрит, що розвивається в активній фазі системного червоного вовчака … Український тлумачний словник

артрит волчаночный — (a. luposa) см. Люпус артрит … Большой медицинский словарь

ВОЛЧАНКА — мед. Волчанка род заболеваний, протекающих с поражением кожи. Термин волчанка (lupus) ранее применяли для описания эрозий кожи (напоминают волчьи укусы). В отечественной литературе различают волчанку обыкновенную (/. vulgaris, волчанка… … Справочник по болезням

Артри́т — (arthritis; Артр + ит) воспаление сустава или некоторых его элементов. Артрит аллергический (a. allergica) обратимый острый или подострый А., развивающийся как проявление общей аллергической реакции. Артрит бруцеллёзный (a. brucellosa) общее… … Медицинская энциклопедия

Полиартри́т — (polyarthritis; Поли + Артрит; син. артрит множественный) одновременно или последовательно возникшее воспаление нескольких суставов. Полиартрит аллергический (р. allergica) обратимый острый или подострый П., развивающийся как проявление общей… … Медицинская энциклопедия

полиартрит волчаночный — (р. luposa) см. Люпус артрит … Большой медицинский словарь

Кра́сная волча́нка — (lupus erythematodes, lupus erythematosus) группа заболеваний, объединяющая системную, кожную и лекарственную красную волчанку. Перечисленные заболевания имеют ряд общих черт: болеют преимущественно женщины, наблюдаются кожные эритематозные… … Медицинская энциклопедия

ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ — мед. Системная красная волчанка (СКВ) диффузное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с образованием широкого спектра аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и нарушения функций органов.… … Справочник по болезням

Смотрите так же:  Подагра народные методы лечения отзывы

Аллергические стоматиты и дерматостоматиты — К аллергическим стоматитам и дерматостоматитам, включая их аутоиммунные формы, относятся следующие основные заболевания: I. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит и синдром Бехчета Турена. II. Многоформная экссудативная эритема и синдром… … Википедия

Системная красная волчанка — У этого термина существуют и другие значения, см. Волчанка. Системная красная волчанка … Википедия

Симптомы системной красной волчанки

Мы проводим экспертную диагностику и лечение красной волчанки. Симптомы заболевания, данные анализов позволяют врачу уточнить форму и течение СКВ и назначить современную эффективную терапию, которая может включать прием, в том числе инновационных генно-инженерных лекарственных препаратов, проведение сеансов гемокоррекции.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание. Чаще встречается у женщин.

Разновидности течения системной красной волчанки

  • Острая дискоидная красная волчанка. Характерно изолированное поражение кожи без других проявлений заболевания. Благоприятный прогноз.
  • Хроническая дискоидная красная волчанка. В 90% случаев возникает длительное изолированное поражение кожи лица и головы, реже возможно диффузное поражение кожных покровов (туловище, руки) с формированием болезненных при нажатии красных бляшек. Для данной формы также не характерно поражение внутренних органов, что позволяет делать благоприятный прогноз.
  • Подострая кожная красная волчанка. При данном состоянии наряду с кожными изменениями характерно общее недомогание, астения, боли в мышцах и суставах. Возможно также поражение слезных и слюнных желез с появлением дискомфорта в глазах, чувства «песка в глазах», сухости во рту (синдром Шегрена).
  • Системная красная волчанка. Для постановки данного диагноза необходимо сочетание определенного числа клинических, лабораторных и инструментальных признаков. Прогноз зависит от количества и степени поражения внутренних органов.

Симптомы СКВ, жалобы и клинические проявления

Покраснение (эритема) кожи лица в области щек и носа

Это наиболее характерный симптом системной квасной волчанки, который возникает или усиливается при воздействии прямых солнечных лучей. Из-за характерной формы эта эритема стала называться «волчаночной бабочкой». Подобные кожные высыпания могут также возникать в других областях. Кожа пальцев рук часто меняет цвет под воздействием холода от белого до багрово-синюшного (феномен Рейно). Возможно образование язвочек на слизистой оболочке полости рта, а также трофические нарушения, приводящие к усилению выпадения волос (алопеции), ломкости ногтевых пластинок.

Боли и воспаление (отек) суставов

Встречаются часто, но не приводят к разрушению суставных структур, как это бывает при ревматоидном артрите. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей, но возможны также артриты и крупных суставов. Характерными признаками воспалительной боли в суставах являются утренняя скованность (> 1 часа), нарастание болей в покое и ослабление их при движении.

Плеврит и перикардит

Частый симптом при волчанке — воспаление плевральных оболочек, выстилающих изнутри грудную клетку (плеврит), и сердечной сумки (перикардит), что может проявляться болями в грудной клетке при дыхательных движениях.

Поражение почек

При вовлечении в процесс внутренних органов наиболее часто происходит поражение почек, обычно при СКВ протекающее незаметно. Отеки и стойкое повышение артериального давления являются косвенными признаками этого тяжелого осложнения.

Воспалительные изменения нервной системы. Могут проявляться самым разнообразным образом (от головных болей и нарушений психоэмоциональной сферы до судорожных припадков).

Антифосфолипидный синдром. Также при системной красной волчанке возможно образование «иммунных агентов» (антител) к компонентам свертывающей системы крови. Данное состояние называется антифосфолипидный синдром и опасно развитием различных тромботических осложнений (тромбоз вен, инфаркт, инсульт). Наличие у пациента этих проявлений в молодом возрасте требует исключения СКВ и антифосфолипидного синдрома.

Неспецифические жалобы. Многие пациенты в начале заболевания замечают лишь неспецифические симптомы заболевания, такие, как общая слабость, повышение температуры тела, снижение веса, отсутствие аппетита.

Диагностика и лечение СКВ в Клиническом госпитале на Яузе

Диагностика системной красной волчанки на начальной стадии развития позволяет достичь быстрой и стойкой ремиссии заболевания и избежать развития тяжелых осложнений. При лечении волчанки мы применяем медикаментозную терапию (стероидные и нестероидные препараты, биологические генно-инженерные препараты), методы экстракорпоральной гемокоррекции.

При появлении симптомов СКВ обратитесь к ревматологам Клинического госпиталя на Яузе. Современные методы лечения при соблюдении профилактических мер позволяют годами и даже десятилетиями поддерживать состояние ремиссии, рожать детей, вести обычную нормальную жизнь.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Волчаночный артрит

  • Новости
  • Пресса о нас
  • Беседы с врачом
  • Для специалистов
  • Видео
  • Интересные случаи
  • Формула жизни
  • Пресс-релизы
  • Контакты для СМИ
Клинический случай из практики врачей отделений ревматологии и гематологии – пациентка с комбинированным дефицитом факторов свертывания крови на фоне системной красной волчанки

Пациентка С, 38 лет, проходила лечение в отделении ревматологии ГКБ №52 в августе 2016 г. При поступлении предъявляла жалобы на длительные менструации, вплоть до кровотечения, слабость, периодические язвочки во рту, эпизоды артритов, артралгий коленных и локтевых суставов.

Из истории заболевания:
В 2002 году перенесла осложненные роды — разрыв шейки матки, сопровождавшийся массивным маточным кровотечением. Впоследствии отмечала неконтролируемые геморрагии. В 2009 году впервые выявлено снижение протромбина и удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), однако дальнейшего обследования не проводилось. В 2011 году обратилась в Гематологический научный центр РАМН для коагулологического обследования. Отмечено удлинение АЧТВ до 132 сек, снижение протромбиного индекса до 38%, снижение факторов свертывания: II до 13%, X до 69%.

Заболевание протекало в виде менометроррагий, синячкового синдрома, кровотечений из слизистых оболочек (носовые, десневые, при экстракции зубов), выявлен антифосфолипидный синдром (АФС) с вторичным комбинированным дефицитом факторов II (20%), VII(67%), VIII(6,6%), IX(2,3%), XI(6%), XII(4%).

С 2015 года у пациентки развивается картина геморрагического васкулита (кожно-суставная форма). Кроме того, не исключены были рецидивирующие микротромбозы мезентериальных сосудов кишечника с клиникой острого живота. Амбулаторно выявлены антитела к двуспиральной ДНК; к кардиолипину и фосфолипидам IgG.

В июле 2016 года обратилась в ревматологический центр ГКБ №1, диагноз: системная красная волчанка, SELENA SLEDAI 10 баллов (высокий индекс активности), подострое течение, вторичный АФС с иммунологическими нарушениями, антитела к ДНК, кардиолипину, фосфолипидам, с гемодинамическими нарушениями. Рекомендована госпитализация в ревматологическое отделение ГКБ №52 для верификации диагноза и подбора терапии.

Таким образом, пациентка поступила в отделение ревматологии нашей больницы с сопутствующим глубоким дефицитом факторов свертывания крови. К лечению пациентки подключись врачи-гемостазиологи: с 2015 года в структуре гематологической службы ГКБ №52 функционирует подразделение, специализирующееся на лечении пациентов с патологией системы гемостаза. В результате дообследования специалистами консультативной гематологической бригады выявлена значимая гипокоагуляция за счет плазменного гемостаза:
АЧТВ более 200 сек. (норма 25-40)
Протромбин по Квику 46% (норма 70-130)
МНО 1,73 (норма 0,85-1,2)
Фактор VIII 1,6 % (норма 50-150)
Фактор IX менее 1% (норма 65-150)
Заключение: У пациентки сохраняется выявленный ранее дефицит факторов свертывания.

Заболеваемость населения составляет 1-4 случая на 1 миллион населения в год.
Предрасполагающие состояния:

  • Иммунные нарушения: СКВ, ревматоидный артрит – 20%
  • Беременность – 10-20%
  • Злокачественные опухоли – 15%

Однако выраженность нарушений гемостаза была существенно меньше, чем можно ожидать исходя из глубины комбинированного дефицита факторов свертывания. Клинически дефицит факторов проявлялся только меноррагиями. Возможно, имел место эффект наложения двух процессов: присутствие волчаночного антикоагулянта (мощный протромбогенный фактор) и гемофилии.

После выписки из стационара пациентка будет наблюдаться в городском гематологическом центре ГКБ им. С.П. Боткина. Также пациентке рекомендовано специфическое лечение под контролем ревматолога и гинеколога по месту жительства.

Волчаночный артрит

М.Ю. Щербакова, О.Е. Гуревич, О.И. Ярошевская, Е.А. Долгина, Л.А. Пронина
Российский Государственный медицинский университет, Морозовская ДКБ, Москва

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой системное аутоиммунное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани с развитием иммунного воспаления в тканях самых различных органов, которое характеризуется прогрессирующим течением и при отсутствии лечения неблагоприятным прогнозом. Ранняя иммуносупрессивная терапия позволяет существенно улучшить прогноз заболевания. Исходя из этого, очень важна своевременная диагностика волчанки, однако эта задача не всегда легко выполнима. Клинические проявления СКВ очень разнообразны, многолики, и порой даже специалистам бывает трудно сразу установить правильный диагноз, особенно на ранних этапах, когда признаки системности заболевания могут ещё отсутствовать, и СКВ выступает «под маской» самых разнообразных заболеваний [1].

Почки у больного СКВ являются теми органами, что наиболее часто вовлекаются в патологический процесс [2]. Люпус-нефрит (ЛН) клинически выявляется у 50-70 % больных с СКВ, а морфологические изменения в почках встречаются ещё чаще – практически у всех больных. Для ЛН характерны все клинические проявления, описанные при гломерулонефритах вообще – от изолированного мочевого синдрома до развития тяжёлого нефротического синдрома и быстропрогрессирующего гломерулонефрита. При этом нет каких-либо специфических признаков, свойственных именно ЛН, и при постановке диагноза ориентируются в первую очередь на другие клинические проявления волчанки и/или на свойственные ей иммунологические изменения [3].
Прогноз СКВ во многом определяется именно вовлечением почек. У 20 % больных люпус-нефрит может приводить к терминальной почечной недостаточности, особенно при отсутствии адекватного лечения. При этом положительное влияние иммуносупрессивной терапии на активность ЛН и в целом на выживаемость больных СКВ подтверждено многочисленными контролируемыми исследованиями. Поэтому терапия ЛН должна быть своевременной и продолжительной, что невозможно без корректной его диагностики [4].
У детей СКВ характеризуется более острым началом и течением заболевания и менее благоприятным исходом, чем у взрослых. ЛН у детей в большинстве случаев присоединяется на первом – втором году заболевания, а у трети больных его симптомы имеют место уже в момент дебюта [1]. При этом не всегда такие яркие симптомы СКВ, как артриты и артралгии, дерматит и «волчаночная бабочка» возникают одновременно с нефритом. У каждого второго больного при развитии ЛН в дебюте клиника поражения почек является доминирующей и формирует так называемые «нефритические маски» СКВ [5]. В подобных случаях диагностика СКВ может вызывать определённые затруднения, так как дети с диагнозом «острый гломерулонефрит» госпитализируются не в специализированные ревматологические отделения, а в отделения нефрологии или терапии многопрофильных больниц, где у врачей нет опыта в диагностике и лечении СКВ. Может пройти некоторое время до того момента, когда проявления системности заставят врача подумать о возможности волчанки и провести определение антител к ДНК и антинуклеарного фактора. В таких случаях своевременной диагностике способствует выявление таких «особенностей» нефрита, которые заставляют подумать о его вторичной природе.
Исходя из этого, мы поставили перед собой цель проанализировать особенности клинических и лабораторных проявлений нефрита у детей с СКВ, госпитализированных в Морозовскую детскую клиническую больницу с период с 2002 по 2009 годы.
За указанный период в МДКБ были госпитализированы 11 детей с СКВ, что составило менее 0,1 % от общего числа больных, госпитализированных за этот период. Соотношение мальчиков и девочек было 4/7, возраст – от 7 до 15 лет, при этом 6 человек были старше 12 лет. Диагноз СКВ был поставлен при направлении в стационар только 1 девочке с отягощённым по волчанке семейным анамнезом. Пятеро детей, т. е. почти половина были госпитализированы с направляющим диагнозом острого гломерулонефрита, ещё у 2 детей симптомы нефрита были выявлены в процессе обследования. У остальных детей непосредственной причиной госпитализации был суставной синдром (2), лихорадка (2), кожные высыпания (2).
Таким образом, по нашим данным, в большинстве случаев имела место именно «нефритическая маска» СКВ. Поводом для пересмотра первичного диагноза и проведения иммунологического исследования часто были такие не характерные для предполагаемого первоначально заболевания изменения в анализах, как стойко и необычно высокая СОЭ, анемия, выраженная лейкопения (у 7 детей) и значительная тромбоцитопения (у 3 человек). Практически во всех случаях при наличии нефрита иммунологическое обследование, позволившее поставить диагноз СКВ, было проведено в течение 1-3 недель после поступления больного в клинику. Это позволило оперативно перевести детей для лечения в специализированные отделения – в детское отделение ГУ «Институт ревматологии» или в Клинику детских болезней ММА им. И.М. Сеченова. Мы приводим несколько описаний больных с «нефритической маской» СКВ с обращением особого внимания на те особенности клинических и лабораторных проявлений нефрита, которые заставляли усомниться в его первичной природе и произвести направленный поиск симптомов, свойственных СКВ.
В тех случаях, когда картина ЛН разворачивается уже на фоне тех или иных клинических симптомов СКВ, правильная интерпретация клинических и лабораторных симптомов не представляет трудной задачи. Однако, по нашим данным, подобная ситуация имела место только у 1 больной.

Смотрите так же:  Первая стадия плоскостопия

Аня П., 9 лет, поступила в боксированное отделение МДКБ в начале июня с направляющим диагнозом «Острый гломерулонефрит. Вирусный гепатит. Астеноневротический синдром». За неделю до госпитализации без видимой связи с предшествующим заболеванием остро возникли одышка, головная боль, тошнота и рвота, желтушность кожных покровов, появилась моча «цвета мясных помоев». Обследование по месту жительства показало наличие гипербилирубинемии, повышение трансаминаз и одновременно выраженную эритроцитурию и протеинурию – 0,5-1 г/л. Обследование в МДКБ подтвердило наличие у ребенка не только нефрита с умеренным нарушением функции почек, но и гепатита. Однако наряду с этим имели место симптомы миокардита (расширение границ сердца, признаки застойной сердечной недостаточности, изменения ЭКГ) и перикардита, системная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, изменения в периферической крови – выраженная гипохромная анемия, лейко- и тромбоцитопения. Кроме того, обращали на себя внимание подавленное настроение девочки, депрессия, негативизм и аутоагрессия, а также изменения слизистой оболочки полости рта в виде афтозного стоматита. Все эти данные позволили практически с первых же дней заподозрить системную красную волчанку.
При сборе анамнеза выяснилось, что ещё 4 месяца назад девочка стала жаловаться на боли и припухлость в проксимальных межфаланговых суставах пальцев рук. При обследовании в терапевтическом отделении ДКБ им. Г.Н. Сперанского был поставлен диагноз реактивного артрита и назначено лечение нестероидными противовоспалительными препаратами. Из отделения была выписана досрочно в связи с депрессией и анорексией, жалобами на повторную рвоту и похудание, которые психиатр расценил как реакцию на госпитализацию. В течение следующих месяцев (март-май) ребёнок находился дома и лечился антидепрессантами, при этом периодически отмечались подъёмы температуры до субфебрильных цифр, увеличение периферических лимфоузлов, выпадение волос. Эти данные практически не оставляли сомнений, что поражение почек у больной является одним из синдромов системной красной волчанки. Иммунологическое исследование подтвердило это предположение, выявив повышение титра антител к ДНК (> 100) и антинуклеарного фактора (1 : 320).

У данной больной люпус-нефрит развился через 4 месяца после появления первых симптомов, и к моменту его манифестации уже имело место поражение нескольких органов и систем. Это позволило достаточно легко распознать волчаночную природу нефрита. Следует также обратить внимание, что ряд фактов мог бы заставить заподозрить СКВ у данной больной даже до развития нефрита. К этим симптомам можно отнести: 1) немотивированную тяжёлую депрессию; 2) анорексию, рвоту, похудание; 3) лимфоаденопатию; 4) выпадение волос; 5) субфебрилитет и длительно сохраняющееся выраженное увеличение СОЭ при исчезновении симптомов артрита. Следует также обратить внимание на появление первых жалоб в начале весны (февраль-март) и резкое ухудшение состояния в начале июня, то есть на возможную роль инсоляции как провоцирующего фактора, что может явиться дополнительным аргументом в пользу СКВ.
У остальных детей с СКВ и нефритом, госпитализированных в МДКБ, симптомы ЛН развились в начале болезни, когда ещё отсутствовала типичная картина системного заболевания. В таких случаях большую роль в правильной диагностике волчанки играло выявление таких особенностей клинической картины, которые могли бы заставить усомниться в первоначальном диагнозе острого гломерулонефрита. Следует отметить, что подобные симптомы, как правило, не бросались в глаза и требовали активного их поиска. Приводим примеры подобных историй болезни.

Сергей Е., 15 лет, переведён в МДКБ из районной больницы пос. Монино Московской области. За месяц до госпитализации стали беспокоить боли в ногах. Поводом для госпитализации послужил подъём температуры до 40 °С, сопровождающийся припухлостью и болезненностью правого голеностопного сустава и проксимальных плюсне-фаланговых суставов II-IV пальцев левой стопы. Явления артрита были купированы в течение несколько дней на фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов. Однако с первых же дней пребывания в стационаре отмечены протеинурия 1-1,5 г/л и эритроцитурия до 50 в п. з., а также повышение креатинина сыворотки крови до 143 мкмоль/л, что дало основание диагностировать острый гломерулонефрит. Была назначена обычная в подобных случаях терапия (антибиотики, антикоагулянты, антиагреганты); через 2 недели в связи с отсутствием положительной динамики ребёнок был переведен для дальнейшего лечения в МДКБ. Наличие у ребёнка гломерулонефрита не вызывало сомнений, однако имелись некоторые особенности клинической картины заболевания, которые позволяли усомниться в его первичной природе:

Следует отметить, что все эти признаки, взятые по отдельности, могли бы быть объяснены другими причинами и настораживало скорее их сочетание. Такие симптомы, как капиллярит, похудание, изменения слизистых, гематологические сдвиги были выражены ещё неярко и их можно было выявить только при направленном активном поиске. Однако развитие нефрита у ребёнка в пубертатном периоде и непосредственно после быстро проходящего артрита заставило включить СКВ в круг возможных диагнозов и целенаправленно искать возможные клинические признаки, характерные для волчанки. Наличие вышеприведённых особенностей картины нефрита у мальчика послужило основанием к проведению иммунологического исследования. Анализ показал повышение титра антител к ДНК (> 57) и АНФ (1 : 320). Таким образом, у больного выявлялись такие несомненные критерии СКВ, как артрит, нефрит, иммунологические нарушения, а также нерезко выраженные депрессия, лимфоаденопатия и гематологические изменения, что позволило диагностировать системную красную волчанку менее чем через месяц после появления первых симптомов и перевести ребёнка на лечение в специализированное отделение.
В приведённом выше случае установление диагноза было облегчено сочетанием нефрита с поражением суставов, то есть дебют СКВ всё же не был в полном смысле слова моносиндромным. Однако в начале заболевания СКВ может являться и под чисто «нефритической маской», без явлений артрита, кардита, без ярко выраженного дерматита и. т. д. В таких случаях необходимо быть особенно внимательным к таким «нетипичным» клиническим проявлениям гломерулонефрита, которые могут заставить усомниться в его первичной природе. Приводим соответствующий клинический пример.

Виталий П., 12 лет, госпитализирован в МДКБ с направляющим диагнозом «Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом». Данный диагноз основывался на том, что у мальчика отмечались небольшие отёки век, артериальная гипертензия (АД 150/100), изменения в моче в виде протеинурии – 2 г/л и макрогематурии. Как клиническая картина, так и лабораторные изменения: смешанный мочевой синдром, повышение мочевины и креатинина сыворотки (27 ммоль/л и 190 мкмоль/л соответственно) были вполне характерны для острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОГН). Но при этом настораживали необычные для ОГН анамнестические данные. Отсутствовало типичное для постстрептококкового ОГН острое начало через 2-3 недели после носоглоточной инфекции или стрептодермии, не отмечалось также повышения АСЛ-О в сыворотке крови. При этом в течение последнего месяца ещё до появления макрогематурии имели место такие симптомы, как резкое снижение аппетита, повторяющиеся приступы рвоты после еды, потеря массы тела, периодические подъёмы температуры до субфебрильных цифр.
В отделении у ребёнка также отмечались снижение аппетита вплоть до полной анорексии и повторные приступы рвоты. Хотя эти симптомы можно было бы объяснить наличием почечной недостаточности острого периода, но по своей выраженности они явно превосходили те симптомы, которые обычно отмечаются у больных в периоде начальных проявлений ОГН. Кроме того, изменения психологического состояния мальчика (резко угнетённое настроение, отказ от общения, выраженный негативизм) были выражены намного сильнее, чем у детей, просто остро переживающих факт заболевания и госпитализации. Поэтому, хотя у больного в момент госпитализации не отмечалось никаких физикальных и лабораторных изменений, кроме тех, что характерны для ОГН, упомянутые особенности клинической картины помешали с уверенностью остановиться на этом диагнозе. На седьмой день пребывания в МДКБ у ребёнка появились признаки геморрагического синдрома: носовое кровотечение, экхимозы, единичные петехии и инъекционный синдром. Количество тромбоцитов в периферической крови упало от исходно нормального уровня до 41 × 109/л, что также не укладывалось в картину ОГН. Помимо этого, внимательный осмотр заставил обратить внимание на гиперемию и шелушение кожи в области скул и переносицы, ранее расцененные как проявление атопического дерматита, на неярко выраженные изменения слизистой полости рта виде гингивита, хейлита и неяркой энантемы, а также на небольшое увеличение всех групп периферических лимфоузлов и селезёнки. Все эти данные заставили предположить системную красную волчанку с развитием вторичного антифосфолипидного синдрома. Это предположение было подтверждено при обнаружении повышенного титра антител к ДНК (> 51) и к кардиолипину (> 100). Данные иммунологического обследования позволили поставить у ребёнка диагноз достоверной СКВ менее чем через 2 недели после дебюта нефрита.

Приведённый клинический пример показывает, что «моносиндромность» в дебюте СКВ скорее кажущаяся. Однако такие симптомы, как неспецифические кожные высыпания и изменения слизистой оболочки полости рта, лимфоаденопатия и увеличение селезёнки, повышенная температура, гематологические изменения и нарушения психического состояния больного либо ускользают от внимания врача, либо объясняются другими причинами (аллергическая реакция, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенности характера ребёнка и т. д.). Тем не менее, именно подобные особенности, не укладывающиеся полностью в клиническую картину предполагаемого заболевания, способны заставить врача подумать о возможности СКВ. В этих случаях важную роль в ранней диагностике волчанки играет своевременное назначение иммунологического обследования.
Таким образом, проведённый нами анализ показывает, что расхождение первичного и клинического диагноза имело место практически во всех случаях СКВ, за одним исключением (девочка с отягощённым по волчанке семейным анамнезом). Трудность диагностики СКВ на раннем этапе была обусловлена полиморфизмом клинических проявлений заболевания; а также тем обстоятельством, что на ранних сроках ещё не успевали проявиться признаки полиорганного поражения. Одним из самых частых проявлений СКВ в дебюте был люпус-нефрит, расцененный первоначально как первичный острый гломерулонефрит. Важную роль для корректной диагностики СКВ играло не столько сочетание нефрита с поражением других органов и систем, сколько выявление следующих необычных для острого гломерулонефрита черт:

Наличие подобных симптомов у ребёнка с гломерулонефритом требует обязательного и как можно более раннего проведения иммунологического обследования с определением титра антител к ДНК и антинуклеарного фактора для исключения системной красной волчанки.

Литература
1. Подчерняева Н.С. Системная красная волчанка.//Кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г.А. Самсыгиной, М.Ю. Щербаковой. 2-е изд. М.: 2009; 751-780.
2. Есаян А.М. Волчаночный нефрит // Consilium medicum. 2009; 11: 7: 9-14.
3. Захарова Е.В. Волчаночный гломерулонефрит: клиника, морфология, прогноз // Нефрология и диализ. 2003; 5: 2: 116-121.
4. Аткинс Р. Системная красная волчанка: волчаночный нефрит // Нефрология и диализ. 2001; 3: 1: 84-88.
5. Подчерняева Н.С. Волчаночный нефрит у детей // Вопросы современной педиатрии. 2006; 5; 2: 66-75.